Tetraclorură de carbon

De la Wikipedia, enciclopedia liberă
Salt la: Navigare, căutare
Tetraclorură de carbon
Tetrachlormethan.svg
Carbon-tetrachloride-3D-vdW.png
Carbon tetrachloride.JPG
Nume IUPAC
Tetraclorură de carbon (anorganică)
Tetraclorometan (organică)
Identificare
Număr CAS 56-23-5
Cod ATC
Informații generale
Formulă chimică CCl4
Aspect lichid incolor
Masă molară 153,81 g/mol
Proprietăți
Densitate 1,5867 g/cm3 (lichid)
Starea de agregare
Starea de agregare lichidă
Punct de topire −22,92 °C
Punct de fierbere 76,72 °C
Solubilitate
Solubilitate alcool, eter, cloroform, benzen, sulfură de carbon
Solubilitate în apă 0,097 g/100 mL (0 °C)
0,081 g/100 mL (25 °C)
Miros
Miros
Aciditate (pKa)
Bazicitate (pKb)
Structură cristalină
Anion
Cation
Duritate (Scara Mohs)
Presiunea vaporilor
Indice de refracție(nD)
Vâscozitate
Momentul dipol
Temperatură de aprindere
Statut legal
Categorie drog
Căi de administrare
Metabolism
Timp de înjumătățire biologic
Excreție
Doză letală
Doza minimă letală
Doza letală medie
Pericol
Reglementări europene
T : ToxicN : Periculos pentru mediu
Toxic, Periculos pentru mediu,
Fraze R R23/24/25, R40, R48/23, R59, R52/53
Fraze S (S1/2), S23, S36/37, S45, S59, S61
Reglementări mondiale
NFPA 704

NFPA 704.svg

0
3
0
Sunt folosite unitățile SI și condițiile de temperatură și presiune normale dacă nu s-a specificat altfel.

Tetraclorura de carbon (cunoscut în chimia organică și sub numele de tetraclorometan) este o sare a carbonului cu acidului clorhidric cu formula chimică CCl4.

Obținere[modificare | modificare sursă]

Se obține direct prin combinarea sulfurii de carbon cu clor în prezența pentaclorurii de stibiu drept catalizator:

CS2 + 3Cl2 = CCl4 + S2Cl2

La origine, compusul a fost sintetizat de chimistul francez Henri Victor Regnault în 1839, în urma reacției dintre cloroform și clor, [1] dar astăzi se obține în principal în urma reacției de tetraclorurare fotochimică a metanului:

CH4 + 4 Cl2 → CCl4 + 4 HCl

Descriere[modificare | modificare sursă]

Tetraclorura de carbon este un lichid incolor, cu miros caracteristic, neinflamabil, volatil care prin piroliza genereaza fosgen. Actualmente este in general recunoscuta ca fiind deosebit de toxica, utilizarea sa fiind din ce in ce mai restransa ca solvent, agent de curatire, etc.

Tetraclorura de carbon se absoarbe pe toate caile uzuale de expunere: - respiratorie - trancutanata - mai rar digestiva

Datorita faptului ca este liposolubila se depoziteaza in tesutul adipos, ficat si rinichi. Eliminarea se realizeaza predominant pe cale pulmonara (50-80%), 4% sub forma de dioxid de carbon pe cale pulmonara sau renala, restul fiind metabolizat, generand radicalul liber al triclormetilului. Aproximativ 67% din doza absorbita este excretata in 24 de ore.

Actiune toxica[modificare | modificare sursă]

Tetraclorura de carbon este cunoscuta in primul rand ca hepatotoxic, determinand degenerescenta grasa acuta a ficatului, consecutiv blocarii formarii si eliberarii lipoproteinelor de joasa densitate. Radicalii liberi formati determina peroxidarealipidelor, formarea de legaturi covalente cu structurile hepatice, alterand procesele energetice si sinteza proteinelor, cu lezare hepatica. Alcoolii de tip etanol si metanol cresc net hepatotoxicitatea compusului.

Toxicitatea tetraclorurii de carbon se manifesta si la nivel renal prin necroza tubulara acuta.

Postmortem s-au constatat leziuni la nivelul SNC, in special la nivelul cerebelului. La nivelul SNC (sistemului nervos central) are actiune deprimanta sinarcotica (mai mica decat a cloroformului).

Intoxicatia acuta[modificare | modificare sursă]

Toxicitatea acuta este foarte ridicata, doze de ordinul 90-100 ml fiind considerate fatale la om, dar exista o mare varietate individuala. In acest sens sunt citate cazuri letale la doze de 5-10 ml.

La debutul intoxicatiei aspectul deprimant la nivelul SNC poate fi cel mai pregnant. Efectul fatal imediat poate fi consecinta deprimarii respiratorii si tulburarilor grave de ritm cardiac.

Dintre simptomele precoce mentionam cefalee, slabiciune, tulburari de vedere, ataxie. In primele 24 de ore pot aparea convulsii. Debutul simptomelor poate fi dominat, uneori, numai de greata, voma, anorexie sau sa semene cu aspectul clinic de encefalita, tulburari mentale, ataxie.

Dupa prima zi, uzuale sunt febra si diareea, tulburarile hepatice atingand un maxim dupa 3 zile de la expunere, moartea prin insuficienta hepatica producandu-se in aproximativ 1 saptamana. Hepatotoxicitatea se manifesta prin cresterea enzimelor serice hepatice, prelungirea timpului de protrombina, hepatomegalie si icter. Refacerea este lenta, dar uzual completa, icterul la 4 zile de la expunere fiind un semn cu prognostic bun.

Majoritatea consecintelor letale in intoxicatia acuta cu tetraclorura de carbon inaintea aparitiei hemodializei au fost consecutive insuficientei renale si nu celei hepatice. Insuficienta renala poate aparea chiar in absenta celei hepatice. Anuria se instaleaza in 3 zile si poate dura doua saptamani. Refacerea este completa in cele mai multe cazuri.

Laboratorul clinic evidentiaza inca din prima zi cresterea transaminazelor hepatice, nivelul lor fiind corelat cu severitatea lezarii. Hematuria si proteinuria apar in mod obisnuit inaintea oliguriei.

Tetraclorura de carbon din sange poate fi determinata cantitativ prin analiza gaz-cromatografica.

Tratamentul intoxicatiei acute[modificare | modificare sursă]

Stabilizarea vizeaza deprimarea respiratorie si tulburarile de ritm care pun in pericol viata intoxicatului inca de la debut. In plus, eliminarea pe cale respiratorie a tetraclorurii de carbon fiind semnificativa, se impune hiperventilarea intoxicatului.

Decontaminarea implica utilizarea masurilor uzuale, administrarea de ipeca si spalatura gastrica. Se recomanda inclusiv carbunele activat (desi eficienta este discutabila) si purgative saline in primele patru ore de la ingestia toxicului.

Cresterea eliminarii toxicului nu poate fi facuta prin hemodializa. Utilitatea oxigenoterapiei hiperbare a fost demonstrata experimental, dar nu suficient de concludent in clinica umana. O buna ventilatie este insa absolut necesara.

Ca antidot se foloseste N-acetilcisteina, pentru a preveni dezvoltarea leziunilor hepatice. Doza de saturare de N-acetilcisteina este de 140 mg/kg pe cale orala.Doza de intretinere este de 70 mg/kg la fiecare 4 ore timp de 3-5 zile. Intoleranta digestica recomanda administrarea pe cale i.v. 150 mg/kg in 200 ml glucoza 5%, timp de 15 minute si se continua cu 50mg/kg la 4 ore, doza totala fiind de 300 mg/kg in 20 ore.

Se urmareste si se investigheaza paraclinic intoxicatul timp de o saptamana, sub aspectul leziunilor hepatice sau renale.

Referințe[modificare | modificare sursă]

  1. ^ V. Regnault (1839) "Sur les chlorures de carbone CCl et CCl2" (Despre clorurile de carbon CCl și CCl2 ), Annales de Chimie et de Physique, vol. 70, pag. 104-107. Retipărită în German ca: V. Regnault (1839). „Ueber die Chlorverbindungen des Kohlenstoffs, C2Cl2 und CCl2”. Annalen der Pharmacie 30 (3): 350–352. doi:10.1002/jlac.18390300310. 

Bibliografie[modificare | modificare sursă]