Sari la conținut

Sindromul iradierii acute: Diferență între versiuni

De la Wikipedia, enciclopedia liberă
Conținut șters Conținut adăugat
Creată prin traducerea paginii „Acute radiation syndrome
(Nicio diferență)

Versiunea de la 23 iunie 2019 22:50

Acute radiation syndrome

Radiation causes cellular degradation by autophagy.
SpecialitateCritical care medicine
TratamentSupportive care (blood transfusions, antibiotics, colony stimulating factors, stem cell transplant)[1]
FrecvențăRare[1]
Clasificare și resurse externe
ICD-9990  Modificați la Wikidata
ICD-10T66  Modificați la Wikidata
ICD-11  Modificați la Wikidata
MedlinePlus000026
MeSH IDD054508  Modificați la Wikidata

Sindromul iradierii acute, cunoscut și sub denumirea de boală de iradiere, reprezintă o multitudine de efecte asupra sănătății datorită expunerii la doze de radiații ionizante într-o perioadă scurtă de timp.[2] În primele zile simptomele pot include greață, vărsături și pierderea apetitului.[2] Aceasă perioadă poate fi urmată de câteva ore până la săptămâni, cu simptome reduse.[2] După aceasta, în funcție de doza totală de radiații, persoanele pot dezvolta infecții, sângerări, deshidratare și confuzie sau poate exista o perioadă cu câteva simptome.[2] Urmaază fie recuperarea, fie decesul.[2] Simptomele pot începe în decurs de o oră și pot dura câteva luni din momentul expunerii.[1][3]

Iradierea are loc atunci cănd o mare parte a organismului este expus, în general, unei surse externe (situată în afara corpului), pentru câteva minute și implică o doză totală mai mare de 0,7 Gy (70 rad).[2] În general, aceasta se împarte în trei tipuri: (i) sindromul măduvei osoase (0,7 până la 10 Gy); (ii) sindromul gastrointestinal (10 la 50 Gy); și (iii) sindromul neurovascular (> 50 Gy).[2][1] Astfel de surse de radiații pot include reactoare nucleare, ciclotroni și anumite dispozitive utilizate în tratamentul cancerului.[4] Celulele cele mai afectate sunt, în general, cele care se divid rapid.[1] Diagnosticul se bazează pe istoricul expunerii și simptome.[4] Repetarea hemogramei poate indica severitatea expunerii.[2]

Tratamentul sindromului iradierii acută este în general de îngrijire suportivă.[1] Aceasta poate include transfuzii de sânge, trataent cu antibiotice sau transplant de celule stem.[1] Dacă materialul radioactiv rămâne pe piele sau în stomac, acesta trebuie îndepărtat.[4] Dacă fost inspirat sau ingerat iod radioactiv, poate fi recomandat tratamentul cu iodură de potasiu.[4] Complicațiile precum leucemia și alte tipuri de cancer printre supraviețuitori sunt gestionate ca de obicei.[4] Rezultatele pe termen scurt depind de doza rezultată în urma expunerii.[4]

Sindromul iradierii acute este – în general – rar.[1] Un singur eveniment poate totuși afecta un număr relativ mare de persoane.[5] Cazuri notabile s-au produs în urma bombardării atomice a Hiroshima și Nagasaki și a catastrofei de la centrala nucleară de la Cernobâl.[2] Sindromul iradierii acute diferă de sindromul iradierii cronice, care apare după expuneri prelungite la doze relativ mici de radiații.[6][7]

Semne și simptome

Radiații

Sindromul iradierii acute are trei manifestări principale: hematopoietică, gastrointestinală și neurologică/vasculară. Acestea pot fi sau nu precedate de un prodrom.[1] Viteza de apariție a simptomelor este legată de mărimea dozei de expunere, doze mai mari conducând la o declanșare mai rapidă a simptomelor.[1] Aceste manifestări presupun expunerea întregului corp și multe dintre acestea reprezintă markeri ce nu sunt valabili în absența expunerii întregului corp. Fiecare sindrom necesită expunerea țesutului care prezintă sindromul în sine. Sindromul gastrointestinal nu este detectat dacă stomacul și intestinele nu sunt expuse sursei de iradiere. Se poate vorbi de sindrom:   [ <span title="This claim needs references to reliable sources. (November 2017)">citare necesară</span> ]

  1. Hematopoetic. Acest sindrom este marcat de o scădere a numărului de celule sanguine, numită anemie aplastică. Acesta poate duce la infecții datorate unei cantități scăzute de globule albe, sângerări datorate lipsei de trombocite și anemie datorată prea puținelor celule roșii din sânge.[1] Aceste modificări pot fi detectate prin teste de sânge la receptarea unei doze acute totale de 0,25 Gy (25 rad), deși acestea nu pot fi niciodată resimțite de pacient dacă doza este sub 1 Gy (100 rad). Traumele convenționale și arsurile rezultate din explozia unei bombe sunt complicate de vindecarea cu greutate a rănilor provocate de sindromul hematopoietic, ceea ce duce la creșterea mortalității.
  2. Gastrointestinal. Acest sindrom apare la doze absorbite de 6–30 Gy (600–3000 rad).[1] Semnele și simptomele acestei forme de leziuni prin iradiere includ greață, vărsături, pierderea apetitului și dureri abdominale.[8] Vărsăturie în acest interval de timp este un marker pentru expunerea întregului corp în intervalul fatal de peste 4 Gy (400 rad). În absența tratamentelor exotice (precum transplantul de măduvă osoasă), mortaliatea este comună în acest interval de doză.[1] Decesul este în general datorat mai curând infecției decât disfuncției gastrointestinale.
  3. Neurovascular. Acest sindrom este prezent în mod obișnuit la doze absorbite mai mari de 30 Gy (3000 rad), deși poate apărea la 10 Gy (1000 rad).[1] Apar simptome neurologice, cum ar fi amețeli, dureri de cap sau scăderea nivelului de conștiență, care apar în câteva minute până la câteva ore și cu absența vărsăturilor. Este invariabil fatal.[1]

Simptomele precoce ale sindromului iradierii acute includ de obicei greață și vărsături, dureri de cap, oboseală, febră și o scurtă perioadă de înroșire a pielii.[1] Aceste simptome pot să apară la doze de radiație de 0.35 Gy (35 rad). Aceste simptome sunt frecvente pentru multe boli și nu pot, în sine, să indice prezența sindromului iradierii acute.[1]

Efecte de doză

Phase Symptom Whole-body absorbed dose (Gy)
1–2 Gy 2–6 Gy 6–8 Gy 8–30 Gy > 30 Gy
Immediate Nausea and vomiting 5–50% 50–100% 75–100% 90–100% 100%
Time of onset 2–6 h 1–2 h 10–60 min < 10 min Minutes
Duration < 24 h 24–48 h < 48 h < 48 h N/A (patients die in < 48 h)
Diarrhea None None to mild (< 10%) Heavy (> 10%) Heavy (> 95%) Heavy (100%)
Time of onset 3–8 h 1–3 h < 1 h < 1 h
Headache Slight Mild to moderate (50%) Moderate (80%) Severe (80–90%) Severe (100%)
Time of onset 4–24 h 3–4 h 1–2 h < 1 h
Fever None Moderate increase (10–100%) Moderate to severe (100%) Severe (100%) Severe (100%)
Time of onset 1–3 h < 1 h < 1 h < 1 h
CNS function No impairment Cognitive impairment 6–20 h Cognitive impairment > 24 h Rapid incapacitation Seizures, tremor, ataxia, lethargy
Latent period 28–31 days 7–28 days < 7 days None None
Illness Mild to moderate Leukopenia

Fatigue

Weakness
Moderate to severe Leukopenia

Purpura

Hemorrhage

Infections

Alopecia after 3 Gy
Severe leukopenia

High fever

Diarrhea

Vomiting

Dizziness and disorientation

Hypotension

Electrolyte disturbance
Nausea

Vomiting

Severe diarrhea

High fever

Electrolyte disturbance

Shock
N/A (patients die in < 48h)
Mortality Without care 0–5% 5–95% 95–100% 100% 100%
With care 0–5% 5–50% 50–100% 99–100% 100%
Death 6–8 weeks 4–6 weeks 2–4 weeks 2 days – 2 weeks 1–2 days
Table Source[9]

Modificări ale pielii

Sindromul de iradiere cutanat se referă la simptomele cutanate ale expunerii la radiații.[2] La câteva ore după producerea iradierii poate apărea o roșeață tranzitorie și inconsistentă (asociată cu mâncărime). Poate apărea apoi o fază latentă ce durează de la câteva zile până la câteva săptămâni, când este vizibilă o înroșire puternică, vezicule și ulcerații ale locului iradiat. În cele mai multe cazuri, vindecarea are loc prin mijloace regenerative; totuși, dozele foarte mari de iradiere a pielii pot provoca pierderea permanentă a părului, deteriorarea glandelor sebacee și de transpirație, atrofia, fibroza, pigmentarea cutanată scăzută sau crescută, respectiv ulcerația sau necroza țesutului expus.[2] În mod special, așa cum s-a observat la Cernobîl, atunci când pielea este iradiată cu particule beta cu energie ridicată, descuamarea umedă și efecte similare timpurii se pot vindeca, dar sunt invariabil de colapsul sistemului vascular dermic după circa două luni, rezultând în pierderea grosimii totale a pielii expuse.[10] Acest efect a fost demonstrat anterior asupra șoriciului de porc folosind surse beta de energie înaltă la Churchill Hospital Research Institute din Oxford . [11]

Cancerul

În conformitate cu modelul fără prag liniar, orice expunere la radiații ionizante, chiar și la doze mult prea mici pentru a produce orice simptome de boală de iradiere, poate induce cancer datorită leziunilor celulare și genetice. Potrivit ipotezei, supravietuitorii sindromului iradierii acute se confruntă ulterior cu un risc crescut de apariție a cancerului. Probabilitatea dezvoltării cancerului este o funcție liniară în ceea ce privește doza efectivă de radiații. În cazul cancerului radioindus, viteza cu care progresează afecțiunea, prognosticul, gradul de durere și orice altă caracteristică a bolii nu sunt considerate funcții ale dozei de radiații.   [ <span title="This claim needs references to reliable sources. (August 2017)">citare necesară</span> ] Cu toate acestea, unele studii contrazic modelul liniar fără prag. Aceste studii indică faptul că unele niveluri scăzute de radiații nu cresc deloc riscul de cancer și că poate exista o doză prag de radiații ionizante sub care expunerea ar trebui considerată sigură. Cu toate acestea, ipoteza „nici o doză nu este sigură” stă la baza politicilor de reglementare a celor mai multe state privind sursele de radiații antropice.   [ <span title="This claim needs references to reliable sources. (October 2017)">citare necesară</span> ]

Cauza

Atât doza cât și debitul dozei contribuie la severitatea sindromului iradierii acute. Efectele fracționării dozelor sau perioadelor de repaus înainte de expunerea repetată, modifică pozitiv valoarea LD50 (doza letală 50).
Compararea dozelor de radiații – include cantitatea detectată în călătoria de pe Terra pe Marte aRAD pe MSL (2011–2013).[12][13][14][15]

Boala de iradiere este cauzată de expunerea la o doză mare de radiații ionizante (> ~ 0,1 Gy) într-o perioadă scurtă de timp (> ~ 0,1 Gy/h). Acest fapt ar putea fi rezultatul unei explozii nucleare, al unui accident de criticitate, al unui accident de radioterapie, al unei erupții solare în timpul călătoriei interplanetare, al plasării defectuoase a deșeurilor radioactive, erori umane într-un reactor nuclear etc. Iradierea acută ca urmare a ingerării materialului radioactiv este posibilă, dar rară; exemplele includ contaminarea lui Leide das Neves Ferreira și otrăvirea a lui Alexander Litvinenko.   [ <span title="This claim needs references to reliable sources. (November 2017)">citare necesară</span> ] Radiațiile alfa și beta au putere mică de penetrare și sunt puțin probabil să afecteze organele interne vitale din exteriorul corpului. Orice tip de radiații ionizante poate provoca arsuri, dar radiațiile alfa și beta pot face acest lucru numai în caz de contaminare radioactivă, respectiv dacă depurile radioactive au loc pe pielea sau îmbrăcămintea persoanei. Radiația gama și cea neutronică au un parcurs în strat mult superior și pot pătrunde ușor în corp, astfel încât iradierea întregului corp este provoacă în general înainte ca efectele cutanate să fie evidente. Iradierea gama locală poate cauza efecte cutanate fără nici o boală. La începutul secolului al XX-lea, radiografii au calibrat dozimetrele prin iradierea propriilor mâini și măsurând timpul până la debutul eritemului.[16]

Zborul în spațiul cosmic

În timpul zborurilor spațiale, în special a zborurilor dincolo de orbita Pământului, astronauții sunt expuși la radiația cosmică și la furtunile solare (bombardament cu protoni). Dovezile indică evenimente cu niveluri de radiații cosmice care ar fi fost letale pentru astronauții neprotejați.[17] Un astfel de eveniment a avut loc în 1859, iar altul a avut loc în timpul erei spațiale, de fapt, în intervalul de câteva luni dintre două misiuni Apollo, la începutul lunii august 1972.[18] Nivelurile de radiție cosmică ce ar putea duce la sindromul iradierii acute sunt mai puțin bine înțelese.[19]

Fiziopatologie

Cel mai frecvent utilizat predictor al simptomelor iradieriivacute este doza absorbită pe întregul corp. Mai multe cantități asociate, cum ar fi doza echivalentă, doza eficace și doza angajată, sunt folosite pentru a măsura efectele biologice stocastice pe termen lung, cum ar fi incidența cancerului, dar nu sunt concepute pentru a evalua sindromul iradierii acute.[20] Pentru a evita confuzia între aceste cantități, doza absorbită este măsurată în gray (în SI) sau rad (în CGS), în timp ce celelalte sunt măsurate în sievert (în SI) sau rem (în CGS): 1 rad = 0,01 Gy și 1 rem = 0,01 Sv.[21]

În cele mai multe dintre scenariile de expunere acută care duc la boala de iradiere, cea mai mare parte a iradierii este produsă de o sursă gama externă asupra întregului corp, caz în care dozele absorbite, echivalente și eficiente sunt egale. Există excepții, cum ar fi accidentele Therac-25 și accidentul de criticalitate Cecil Kelley din 1958, în care dozele absorbite în Gy sau rad sunt singurele cantități utile, datorită naturii direcționate a expunerii organismului.

Tratamentele de radioterapie sunt în mod obișnuit prescrise în termenii de doză local absorbită, care poate fi de 60 Gy sau mai mare. Doza este fracționată (aproximativ 2 Gy pe zi pentru tratamentul curativ), care permite țesuturilor normale să se supună reparației, permițându-le să tolereze o doză mai mare decât ar fi de așteptat. Doza pentru masa țesutului țintă trebuie să fie mediată pe întreaga masă corporală, dar majoritatea acestuia primește o cantitate neglijabilă de radiții, pentru a se ajunge la o doză absorbită în întregul corp care poate fi comparată cu tabelul de mai sus.   [ <span title="This claim needs references to reliable sources. (August 2017)">citare necesară</span> ]

Acțiunea asupra ADN-ului

Dozele mari de radiații pot provoca daune ADN-ului. Dacă rămân nereparate, aceste deteriorări pot crea aberații cromozomiale grave sau chiar letale. Prin radioliză, radiațiile ionizante pot produce specii reactive de oxigen, care sunt foarte dăunătoare pentru ADN.[22]

Radiațiile ionizante produc leziuni directe celulelor, cauzând evenimente ionizante localizate și creând grupuri de leziuni asupra ADN-ului.[23] Aceste daune includ pierderea nucleotidelor cu ruperea legăturilor gluco-fosfat. Dublul-helixul poate fi afectat pe una sau pe ambele sale ramuri. Primul caz este mai ușor de reparat, deoarece există încă o componentă complementară neîntreruptă pentru a fi utilizată pentru replicare. Organizarea ADN-ului la nivel de histone, nucleozomi și cromatină afectează, de asemenea, susceptibilitatea sa la leziuni de iradiere.[24]

Diagnostic

Diagnosticul se face de obicei pe baza unui istoric al expunerii la doze de radiații semnificative și a rezultatelor clinice adecvate.[1] Un număr absolut de limfocite în hemogramă poate da o estimare brută a expunerii la radiații.[1] Timpul scurs între expunere și starea de vomă lpoate oferi – de asemenea – estimări ale nivelurilor de expunere dacă acestea sunt mai mici de 10 Gy (1000 rad).[1]

Profilaxie

Timp

Cu cat expunerea este mai îndelungată, cu atat doza va fi mai mare. Sfatul din manualul de război nuclear numit „Abilități de supraviețuire în războiului nuclear” (Cresson Kearny) este că – dacă cineva trebuie să părăsească adăpostul – atunci acest lucru ar trebui făcut cât mai rapid posibil pentru a minimiza expunerea.[25]

Distanţă

Cresterea distantei față o sursă de radiatii punctuală reduce doza cu pătratul distanței de punct. Distanța poate fi uneori mărită în mod eficient prin utilizarea de manipulatori. Acest lucru ar putea reduce eritemul degetelor, iar distanța suplimentară de câțiva centimetri față de corp va oferi puțină protecție împotriva sindromului iradierii acute.   [ <span title="This claim needs references to reliable sources. (November 2017)">citare necesară</span> ]

Ecranare

Materia atenuează radiația în majoritatea cazurilor, așadar plasarea unui strat protector (de ex. plumb, saci de nisip etc) între oameni și sursă va reduce doza de radiații. Ar trebui să se acorde atenție atunci când se construiește ecranul pentru un anumit scop. De exemplu, deși materialele cu număr mare de atomi sunt foarte eficiente în ecranarea fotonilor, utilizarea lor pentru a ecrana particule beta poate cauza o expunere mai mare la radiații datorită producerii de radiații X de tip bremsstrahlung; prin urmare, sunt recomandate materiale cu număr redus de atomi. De asemenea, utilizarea materialului cu o secțiune transversală de activare a neutronilor pentru a proteja neutronii va avea ca rezultat ca materialul de ecranare să devină radioactiv și, prin urmare, mai periculos decât dacă nu ar fi prezent. [ <span title="This claim needs references to reliable sources. (November 2017)">citare necesară</span> ]

Reducerea încorporării

În cazul în care există o contaminare radioactivă, o mască de gaz, un filtru de praf sau bunele practici de igienă pot oferi protecție, în funcție de natura contaminantului. Comprimatele de iodură de potasiu (KI) pot reduce riscul de apariție a cancerului în anumite situații, datorită absorbției mai scăzute a iodului radioactiv din mediu. Deși acest lucru nu protejează alt organ decât glanda tiroidă, eficacitatea acestora este încă foarte dependentă de timpul de ingestie, care ar proteja glanda pe o perioadă de douăzeci și patru de ore. Acestea nu elimină sindromul iradierii acute deoarece nu oferă protecție împotriva altor radionuclizi din mediu.[26]

Fracționarea dozei

Dacă o doză intenționată este împărțită într-un număr de doze mai mici, cu timpul de recuperare între iradiere, aceeași doză totală cauzează o moarte celulară mai redusă. Chiar și fără întreruperi, o reducere a ratei dozei sub 0,1  Gy/h, tinde să reducă moartea celulelor.[20] Această tehnică este utilizată în mod obișnuit în radioterapie.   [ <span title="This claim needs references to reliable sources. (November 2017)">citare necesară</span> ] Corpul uman conține multe tipuri de celule și un om poate fi ucis prin pierderea unui singur tip de celule într-un organ vital. Pentru multe decese de radiații pe termen scurt (3 până la 30 de zile), pierderea a două tipuri importante de celule care sunt în mod constant regenerate provoacă moartea. Pierderea celulelor care formează celulele sanguine ( măduva osoasă) și celulele din sistemul digestiv (microvilli, care fac parte din peretele intestinelor) este fatală.   [ <span title="This claim needs references to reliable sources. (November 2017)">citare necesară</span> ]

Administrare

Efectul îngrijirii medicale asupra sindromului iradierii acute

Tratamentul este susținut de posibila utilizare a antibioticelor, a produselor sangvine, a factorilor de stimulare a coloniilor și a transplantului cu celule stem.[1] De asemenea, pot fi utilizate măsuri simptomatice.[1]

Istoric

Efectele acute ale radiațiilor ionizante au fost observate pentru prima dată atunci când Wilhelm Röntgen și-a supus în mod intenționat degetele la radiații X, în 1895. El și-a publicat observațiile cu privire la arsurile care s-au dezvoltat, deși le-a atribuit greșit ozonului, un radical liber produs în aer de către radiațiile X. Se cunoaște acum că alți radicali liberi produsi în organism sunt cu mult mai importanți. Rănile acestuia s-au vindecat în cele din urmă.

Radium Girls au fost lucrători de sex feminin care au încorporat cantități însemnate de radiu în timpul vopsirii cu vopsea auto-luminescentă, la fabrica Radium din Orange, New Jersey, Statele Unite în jurul anului 1917.

Ingerarea materialelor radioactive a provocat numeroase cancere radioinduse în anii 1930, dar nimeni nu a fost expus la doze suficient de mari sau la rate destul de ridicate pentru a se produce sindromul iradierii acute. Marie Curie a murit din cauza anemiei aplastice cauzate de radiații, un eventual incident posibil de sindrom de iradiere acută.

Bombardamentele atomice de la Hiroshima și Nagasaki au condus la doze ridicate de radiații recepționate de un număr mare de japonezi, permițând o mai bună înțelegere a simptomelor și a pericolelor. Red Cross Hospital Surgeon Terufumi Sasaki a condus cercetari intense a sindromului în săptămânile și lunile ce au urmat bombardamentului de la Hiroshima. Dr. Sasaki si echipa sa au fost capabili sa monitorizeze efectele radiatiilor la pacientii de proximitate variind de la explozia in sine, ceea ce a condus la stabilirea a trei etape inregistrate ale sindromului. În 25–30 de zile de la explozie, chirurgul Crucii Roșii a observat o scădere bruscă a numărului de leucocite și a stabilit această scădere, împreună cu simptome de febră, ca standarde de prognostic pentru sindromul iradierii acute.[27] Actrița Midori Naka, care a fost prezentă în timpul bombardamentului atomic din Hiroshima, a fost primul pacient cu sindrom de iradiere acută care a fost studiat extensiv. Moartea ei la 24 august 1945, a fost prima moarte care a fost certificată oficial ca rezultat al sindromului iradierii acute (sau „boala bombei atomice”).

Incidente notabile

Există două baze de date importante care urmăresc accidentele de iradiere: ORISE REAC/TS (SUA) și IRSN ACCIRAD (Europa). REAC/TS conține 417 de accidente produse între 1944 și 2000, cauzând aproximativ 3000 de cazuri de sindrom de iradiere acută, dintre care 127 au fost letale.[28] ACCIRAD afișează 580 de accidente cu 180 de decese ARS pe o perioadă aproape identică.[29] Cele două atacuri deliberate nu sunt incluse în niciuna dintre bazele de date și nici nu sunt cuantificate posibilele tipuri de cancer induse de iradierea la doze mici. Cuantificarea detaliată este dificilă și conduce la rezultate confuze. Sindromul iradierii acute poate fi însoțit de leziuni convenționale (precum arsurile) sau pot apărea la o persoană supusă radioterapiei cu o stare preexistentă. Pot exista mai multe cauze de deces, iar contribuția iradierii poate fi neclară. Tabelul de mai jos încearcă să catalogheze câteva cazuri de sindrom de iradiere acută. Multe dintre aceste incidente au implicat decese suplimentare din alte cauze, cum ar fi cancerul, care sunt excluse din acest tabel.

Year Type Incident ARS fatalities ARS survivors Location
1945 criticality Exposure of Harry Daghlian 1 0 Los Alamos, New Mexico, United States
1946 criticality Pajarito accident, including exposure of Louis Slotin 1 2 Los Alamos, New Mexico, United States
1957 alleged crime Nikolay Khokhlov assassination attempt[30] 0 1 Frankfurt, West Germany
1958 criticality Cecil Kelley criticality accident 1 0 Los Alamos, New Mexico, United States
1961 reactor Soviet submarine K-19[31] 8 many North Atlantic, near Southern Greenland
1961 criticality SL-1 experimental reactor explosion 3 0 NRTS, near Idaho Falls, Idaho, United States
1962 orphan source Radiation accident in Mexico City 4 ? Mexico City, Mexico
1968 reactor Soviet submarine K-27[32] 9 40 near Gremikha Bay, Russia
1984 orphan source Radiation accident in Morocco[33] 8 3 Mohammedia, Morocco
1985 reactor Soviet submarine K-431[34] 10 49 Chazhma Bay naval facility near Vladivostok, USSR
1985 radiotherapy Therac-25 radiation overdose accidents 3 3
1986 reactor Chernobyl disaster 28 206 - 209 Chernobyl Nuclear Power Plant, Ukrainian SSR
1987 orphan source Goiânia accident[35] 4 ? Goiânia, Brazil
1990 radiotherapy Radiotherapy accident in Zaragoza[36] 11 ? Zaragoza, Spain
1996 radiotherapy Radiotherapy accident in Costa Rica[37] 7 to 20 46 San José, Costa Rica
1999 criticality Tokaimura nuclear accident 2 1 Tōkai, Ibaraki, Japan
2000 orphan source Samut Prakan radiation accident[38] 3 7 Samut Prakan Province, Thailand
2000 radiotherapy Instituto Oncologico Nacional accident[39][40] 3 to 7 ? Panama City, Panama
2004 alleged murder Yasser Arafat's alleged poisoning with Polonium-210 1 (disputed) 0 Palestina (was hospitalized and died in France)
2006 homicide Poisoning of Alexander Litvinenko[30][41][42][43][44] 1 0 London, United Kingdom
2010 orphan source Mayapuri radiological accident[38] 1 7 Mayapuri, India

Alte animale

Mii de experimente științifice au fost efectuate pentru a studia sindromul de radiație acută la animale. Există un ghid simplu pentru estimarea probabilității de supravietuire/deces la mamifere, inclusiv la oameni, ca urmare a efectelor acute rezultate din inhalarea particulelor radioactive.[45]

Vezi și

Note

Legături externe

Clasificare
D
Resurse externe
  • „Fact sheet on Acute Radiation Syndrome”. Center for Disease Control and Prevention. Arhivat din original la . Accesat în . 
  • „The criticality accident in Sarov” (PDF). International Atomic Energy Agency. . „The criticality accident in Sarov” (PDF). International Atomic Energy Agency. . A well documented account of the biological effects of a criticality accident.
  • „Armed Forces Radiobiology Research Institute”. 
  • This article incorporates public domain material from websites or documents of the Armed Forces Radiobiology Research Institute and the Center for Disease Control and Prevention
  1. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v Donnelly, EH; Nemhauser, JB; Smith, JM; Kazzi, ZN; Farfán, EB; Chang, AS; Naeem, SF (iunie 2010). „Acute radiation syndrome: assessment and management”. Southern medical journal. 103 (6): 541–6. doi:10.1097/SMJ.0b013e3181ddd571. PMID 20710137. 
  2. ^ a b c d e f g h i j k „CDC Radiation Emergencies Acute Radiation Syndrome: A Fact Sheet for Physicians”. CDC (în engleză). . Accesat în . 
  3. ^ „Pharmacological countermeasures for the acute radiation syndrome”. Curr Mol Pharmacol. 2 (1): 122–133. ianuarie 2009. doi:10.2174/1874467210902010122. PMID 20021452. 
  4. ^ a b c d e f „Radiation Sickness”. National Organization for Rare Disorders. Accesat în . 
  5. ^ Acosta, R; Warrington, SJ (ianuarie 2019). „Radiation Syndrome”. PMID 28722960. 
  6. ^ Akleyev, Alexander V. (). "chronic%20radiation%20syndrome"&pg=PA1 Chronic Radiation Syndrome (în engleză). Springer Science & Business Media. p. 1. ISBN 9783642451171. 
  7. ^ Gusev, Igor; Guskova, Angelina; Mettler, Fred A. (). Medical Management of Radiation Accidents (în engleză). CRC Press. p. 18. ISBN 9781420037197. 
  8. ^ „Ionizing radiation injuries and illnesses”. Emerg Med Clin North Am. 32 (1): 245–65. februarie 2014. doi:10.1016/j.emc.2013.10.002. PMID 24275177. 
  9. ^ "Radiation Exposure and Contamination - Injuries; Poisoning - Merck Manuals Professional Edition". Merck Manuals Professional Edition. Retrieved 2017-09-06.
  10. ^ The medical handling of skin lesions following high-level accidental irradiation, IAEA Advisory Group Meeting, September 1987 Paris.
  11. ^ Wells J; et al. (), „Non-Uniform Irradiation of Skin: Criteria for limiting non-stochastic effects”, Proceedings of the Third International Symposium of the Society for Radiological Protection, Advances in Theory and Practice, 2, pp. 537–542, ISBN 978-0-9508123-0-4 
  12. ^ Kerr, Richard (). „Radiation will make astronauts' trip to Mars even riskier”. Science. 340 (6136): 1031. doi:10.1126/science.340.6136.1031. PMID 23723213. 
  13. ^ Zeitlin, C.; et al. (). „Measurements of Energetic Particle Radiation in Transit to Mars on the Mars Science Laboratory”. Science. 340 (6136): 1080–1084. doi:10.1126/science.1235989. PMID 23723233. 
  14. ^ Chang, Kenneth (). „Data Point to Radiation Risk for Travelers to Mars”. New York Times. Arhivat din original la . Accesat în . 
  15. ^ Gelling, Cristy (). „Mars trip would deliver big radiation dose; Curiosity instrument confirms expectation of major exposures”. Science News. 183 (13): 8. doi:10.1002/scin.5591831304. Arhivat din original la . Accesat în . 
  16. ^ William C. Inkret; Charles B. Meinhold; John C. Taschner (). „A Brief History of Radiation Protection Standards” (PDF). Los Alamos Science (23): 116–123. Arhivat din original (PDF) la . Accesat în . 
  17. ^ „Superflares could kill unprotected astronauts”. New Scientist. . Arhivat din original la . 
  18. ^ Lockwood, Mike; M. Hapgood (). „The Rough Guide to the Moon and Mars”. Astron. Geophys. 48 (6): 11–17. doi:10.1111/j.1468-4004.2007.48611.x. 
  19. ^ National Research Council (U.S.). Ad Hoc Committee on the Solar System Radiation Environment and NASA's Vision for Space Exploration (). Space Radiation Hazards and the Vision for Space Exploration. National Academies Press. doi:10.17226/11760. ISBN 978-0-309-10264-3. 
  20. ^ a b Format:Cite journa l
  21. ^ The Effects of Nuclear Weapons (ed. Revised). US Department of Defense. . p. 579. 
  22. ^ Yu Y; Cui Y; Niedernhofer L; Wang Y (). „Occurrence, biological consequences and human health relevance of oxidative stress-induced DNA damage”. Chemical Research in Toxicology. 29 (12): 2008–2039. doi:10.1021/acs.chemrestox.6b00265. PMC 5614522Accesibil gratuit. PMID 27989142. 
  23. ^ Eccles L.; O'Neill P.; Lomax M. (). „Delayed repair of radiation induced DNA damage: Friend or foe?”. Mutation Research. 711 (1–2): 134–141. doi:10.1016/j.mrfmmm.2010.11.003. PMC 3112496Accesibil gratuit. PMID 21130102. 
  24. ^ Lavelle C.; Foray N. (). „Chromatin structure and radiation-induced DNA damage: From structural biology to radiobiology”. International Journal of Biochemistry & Cell Biology. 49: 84–97. doi:10.1016/j.biocel.2014.01.012. PMID 24486235. 
  25. ^ Kearny, Cresson H. (). Nuclear War Survival Skills. Oregon Institute of Science and Medicine. ISBN 978-0-942487-01-5. 
  26. ^ „Radiation and its Health Effects”. Nuclear Regulatory Commission. Arhivat din original la . Accesat în . 
  27. ^ Carmichael, Ann G. (). Medicine: A Treasury of Art and Literature. New York: Harkavy Publishing Service. p. 376. ISBN 978-0-88363-991-7. 
  28. ^ Turai, István; Veress, Katalin (). „Radiation Accidents: Occurrence, Types, Consequences, Medical Management, and the Lessons to be Learned”. Central European Journal of Occupational and Environmental Medicine. 7 (1): 3–14. Arhivat din original la . Accesat în . 
  29. ^ Chambrette, V.; Hardy, S.; Nenot, J. C. (). „Les accidents d'irradiation: Mise en place d'une base de données "ACCIRAD" à I'IPSN” (PDF). Radioprotection. 36 (4): 477–510. doi:10.1051/radiopro:2001105. Arhivat din original (PDF) la . Accesat în . 
  30. ^ a b Goldfarb, Alex; Litvinenko, Marina (). Death of a Dissident: The poisoning of Alexander Litvinenko and the return of the KGB. Simon & Schuster UK. ISBN 978-1-4711-0301-8. 
  31. ^ Johnston, Wm. Robert. „K-19 submarine reactor accident, 1961”. Database of radiological incidents and related events. Johnston's Archive. Arhivat din original la . Accesat în . 
  32. ^ Johnston, Wm. Robert. „K-27 submarine reactor accident, 1968”. Database of radiological incidents and related events. Johnston's Archive. Arhivat din original la . Accesat în . 
  33. ^ „Lost Iridium-192 Source”. Arhivat din original la . 
  34. ^ Johnston, Wm. Robert. „K-431 submarine reactor accident, 1985”. Database of radiological incidents and related events. Johnston's Archive. Arhivat din original la . Accesat în . 
  35. ^ „The Radiological Accident in Goiania” (PDF). p. 2. Arhivat din original (PDF) la . 
  36. ^ „Strengthening the Safety of Radiation Sources” (PDF). p. 15. Arhivat din original (PDF) la . 
  37. ^ Gusev, Igor; Guskova, Angelina; Mettler, Fred A. (). Medical Management of Radiation Accidents (ed. Second). CRC Press. pp. 299–303. ISBN 978-1-4200-3719-7. 
  38. ^ a b Bagla, Pallava (). „Radiation Accident a 'Wake-Up Call' For India's Scientific Community”. Science. 328 (5979): 679. doi:10.1126/science.328.5979.679-a. PMID 20448162. 
  39. ^ International Atomic Energy Agency. „Investigation of an accidental Exposure of radiotherapy patients in Panama” (PDF). Arhivat din original (PDF) la . 
  40. ^ Johnston, Robert (). „Deadliest radiation accidents and other events causing radiation casualties”. Database of Radiological Incidents and Related Events. Arhivat din original la . 
  41. ^ Patterson AJ (). „Ushering in the era of nuclear terrorism”. Critical Care Medicine. 35 (3): 953–954. doi:10.1097/01.CCM.0000257229.97208.76. PMID 17421087. 
  42. ^ „Beyond the Dirty Bomb: Re-thinking Radiological Terror”. Survival. 49 (3): 151–168. septembrie 2007. doi:10.1080/00396330701564760. 
  43. ^ Sixsmith, Martin (). The Litvinenko File: The Life and Death of a Russian Spy. True Crime. p. 14. ISBN 978-0-312-37668-0. 
  44. ^ Bremer Mærli, Morten. „Radiological Terrorism: "Soft Killers". Bellona Foundation. Arhivat din original la . 
  45. ^ Wells J (). „A guide to the prognosis for survival in mammals following the acute effects of inhaled radioactive particles”. Journal of the Institution of Nuclear Engineers. 17 (5): 126–131. ISSN 0368-2595.