Sari la conținut

Psoriazis

De la Wikipedia, enciclopedia liberă
Psoriazis
SpecialitateDermatologie
SimptomeMâncărime[1]
artrită[1]
inflamație[1]
desquamation[*][[desquamation ("shedding" of the skin)|​]][1]  Modificați la Wikidata
Clasificare și resurse externe
ICD-9696
ICD-10L40
OMIM177900
DiseasesDB10895
MedlinePlus000434
eMedicineemerg/489
plaque derm/365
guttate derm/361
nails derm/363
pustular derm/366
MeSH IDD011565
Modifică date / text Consultați documentația formatului

Psoriazisul (din greacă ψωρίαση, „afecțiune cu prurit”) este o afecțiune de lungă durată, necontagioasă, o boală autoimună caracterizată prin zone ale pielii anormale.[2][3][4][5] Aceste zone sunt roșii, roz sau purpurii, uscate, pruriginoase și scuamoase.[6][7] Psoriazisul variază ca severitate, de la mici zone localizate până la afectarea întregii suprafețe corporale.[6] Leziunile pielii pot declanșa modificări psoriazice la acel nivel, fenomen cunoscut sub numele de fenomenul Koebner.[8]

Cele cinci tipuri principale de psoriazis sunt: psoriazisul în plăci, gutat, invers, pustulos și eritrodermic.[5] Psoriazisul în plăci, cunoscut și ca psoriasis vulgaris, reprezintă aproximativ 90% din cazuri.[4] Acesta se manifestă de obicei prin plăci roșii acoperite de scuame albe.[4] Zonele cel mai frecvent afectate sunt partea posterioară a antebrațelor, gambele, zona ombilicului și scalpul.[4] Psoriazisul gutat prezintă leziuni în formă de picături.[5] Psoriazisul pustulos se manifestă prin mici vezicule neinfecțioase, pline cu puroi.[9] Psoriazisul invers formează pete roșii în pliurile pielii.[5] Psoriazisul eritrodermic apare atunci când erupția devine foarte extinsă și se poate dezvolta din oricare dintre celelalte tipuri.[4] Unghiile mâinilor și picioarelor sunt afectate la majoritatea persoanelor cu psoriazis, la un moment dat.[4] Acest lucru poate include apariția de gropițe în unghii sau modificări ale culorii acestora.[4]

Psoriazisul este considerat, în general, o boală genetică declanșată de factori de mediu.[6] Dacă unul dintre gemeni are psoriazis, celălalt geamăn are de trei ori mai multe șanse să fie afectat dacă sunt identici decât dacă sunt neidentici.[4] Acest lucru sugerează că factorii genetici predispun la psoriazis.[4] Simptomele se agravează adesea iarna și în urma administrării anumitor medicamente, precum beta-blocantele sau antiinflamatoarele nesteroidiene.[4] Infecțiile și stresul psihologic pot juca, de asemenea, un rol.[6][5] Mecanismul de bază implică reacția sistemului imunitar împotriva keratinocitelor.[4] Diagnosticul se bazează, de obicei, pe semnele și simptomele clinice.[4]

Nu există un tratament curativ cunoscut pentru psoriazis, însă diverse tratamente pot ajuta la controlul simptomelor.[4] Acestea includ creme cu corticosteroizi, creme cu vitamina D3, lumină ultravioletă, imunosupresoare precum metotrexatul și terapii biologice care vizează căi imunologice specifice.[5] Aproximativ 75% dintre cazurile cu afectare cutanată se ameliorează doar cu tratament topic.[4] Boala afectează între 2–4% din populație.[10] Bărbații și femeile sunt afectați în mod egal.[5] Boala poate debuta la orice vârstă, dar de obicei începe la vârsta adultă.[5] Psoriazisul este asociat cu un risc crescut de artrită psoriazică, limfom, boli cardiovasculare, boala Crohn și depresie.[4] Artrita psoriazică afectează până la 30% dintre persoanele cu psoriazis.[9]

Istorie

[modificare | modificare sursă]

Cele mai vechi descrieri ale unei afecțiuni care corespunde probabil psoriazisului apar încă din medicina egipteană antică — în Papirusul Ebers (sec. XV î.e.n.), bolile de piele scuamoase erau catalogate alături de „iritative” și „ulceroase” și tratate cu unguente de ulei de gâscă, miere, ceapă și sare de mare; se punea chiar accent pe expunerea la soare și la compuși fotosensibilizanți vegetali (Ammi majus⁠(d)).[11]

În Grecia clasică, Hippocrate (circa 460–370 î.e.n.) a folosit termenii psora (prurit) și lopoi (escame) pentru a descrie leziuni cutanate eritemato-scuamoase, frecvent confundate cu lepra.[12] În primul secol e.n., Celsus (cca. 25 î.e.n. – 50 e.n.) a consemnat o dermatoză escamoasă (denumită impetigo) care afecta membrele și unghiile și era tratată cu sulf și gudroane.[13] Termenul psoriazis apare pentru prima dată în scrierile lui Galen (circa 131–200 e.n.), referindu-se la leziuni pruriginoase ale pleoapelor și scrotului, cu probabilă etiologie eczemaică.[11]

De‑a lungul Evului Mediu, psoriazisul a rămas nediferențiat de lepră (menționată în Lev 13–14 ca tzaraat), iar persoanele afectate erau adesea izolate social. Deși în Persia se descriau boli cutanate cu simptome asemănătoare și s-a încercat tratamentul psihosomatic încă din secolele VIII–X .[11]

Progresul real în identificarea psoriazisului ca maladie distinctă vine abia în secolul XIX: în 1808 Robert Willan⁠(d), fondatorul dermatologiei britanice, a descris psoriazisul ca dermatoză papuloscuamoasă și l‑a separat clar de lepră. În 1841, Ferdinand von Hebra⁠(d) a eliminat definitiv confuzia terminologică și socială cu lepra. În 1872, Henrich Koebner a observat că leziunile de psoriazis pot apărea pe traiectul traumelor (fenomenul Koebner), iar în 1885 Heinrich Auspitz⁠(d) a descris apariția de puncte hemoragice imediat sub scuamă la detașarea acesteia (semnul Auspitz).[11]

În secolul al XX‑lea, au fost identificate tipuri distincte (psoriazisul pustulos von Zumbusch), iar conceptul modern de boală autoimună/implicare a celulelor T a fost descoperit în anii 1960. Abia atunci a devenit clară natura inflamatorie sistemică a psoriazisului.[11]

Semne și simptome

[modificare | modificare sursă]

Psoriazis în plăci

[modificare | modificare sursă]
Placă psoriazică, care prezintă un centru argintiu înconjurat de o margine înroșită

Psoriazisul vulgar (cunoscut și sub denumirea de psoriazis în plăci) este cea mai frecventă formă și afectează 85-90% dintre persoanele cu psoriazis.[14] Psoriazisul în plăci apare de obicei ca zone ridicate de piele inflamată acoperite cu piele alb-argintie, solzoasă. Aceste zone se numesc plăci și se găsesc cel mai frecvent pe coate, genunchi, scalp și spate.[14][15]

Alte forme

[modificare | modificare sursă]

Alte tipuri de psoriazis reprezintă aproximativ 10% din cazuri. Acestea includ formele pustular, invers, gutat, oral și seboreic.[16]

Psoriazis pustular

[modificare | modificare sursă]
Psoriazis pustular generalizat sever

Psoriazisul pustular⁠(d) apare ca niște umflături ridicate umplute cu puroi neinfecțios (pustule).[17] Pielea de sub și din jurul pustulelor este roșie și sensibilă.[18] Psoriazisul pustular poate fi localizat sau mai răspândit în tot corpul. Două tipuri de psoriazis pustular localizat includ psoriazisul pustulos palmoplantar și acrodermatita continuă Hallopeau⁠(d); ambele forme sunt localizate la nivelul mâinilor și picioarelor.[19]

Psoriazis invers

[modificare | modificare sursă]

Psoriazisul invers⁠(d) (cunoscut și sub denumirea de psoriazis flexural) apare sub forma unor pete netede și inflamate de piele. Petele afectează frecvent pliurile pielii⁠(d), în special în jurul organelor genitale (între coapsă și zona inghinală), la axile, în pliurile pielii unui abdomen supraponderal (cunoscut sub numele de Panniculus⁠(d)), între fese în fanta intergluteală și sub sâni în pliul inframamar⁠(d). Se crede că căldura, traumatismele și infecția joacă un rol în dezvoltarea acestei forme atipice de psoriazis.[20]

Psoriazisul în scutec

[modificare | modificare sursă]

Psoriazisul în scutec⁠(d) este un subtip de psoriazis frecvent la sugarii sub vârsta de doi ani și este caracterizat prin papule roșii cu solzi argintii în zona scutecului, care se pot extinde la trunchi sau membre.[21][17] Psoriazisul în scutec este adesea diagnosticat și confundat cu dermatita în scutec⁠(d) (erupție cutanată în scutec).[22] De obicei, se ameliorează pe măsură ce copiii cresc și se poate prezenta ulterior în forme mai frecvente, sub formă de psoriazis în plăci sau psoriazis invers⁠(d).[17]

Psoriazis gutat

[modificare | modificare sursă]
Exemplu de psoriazis gutat⁠(d)

Psoriazisul gutat⁠(d) este o afecțiune inflamatorie caracterizată prin numeroase leziuni (papule) mici, solzoase, roșii sau roz, asemănătoare picăturilor. Aceste numeroase papule apar pe suprafețe mari ale corpului, în principal pe trunchi, membre și scalp, dar de obicei nu afectează palmele și tălpile. Psoriazisul gutat este adesea declanșat de o infecție streptococică (orofaringiană sau perianală) și apare de obicei la 1-3 săptămâni după infecție. Psoriazisul gutat⁠(d) este cel mai frecvent întâlnit la copii și adulți tineri, iar diagnosticul se stabilește de obicei pe baza istoricului și a constatărilor examenului clinic.[23] Se poate efectua și biopsie cutanată, care prezintă de obicei un model de reacție psoriaziform caracterizat prin hiperplazie epidermică cu alungirea crestelor epidermice⁠(d).[23]

Nu există dovezi solide cu privire la cel mai bun tratament pentru psoriazisul gutat; cu toate acestea, terapia de primă linie pentru psoriazisul gutat ușor include de obicei corticosteroizi topici.[23][17] Fototerapia⁠(d) poate fi utilizată pentru psoriazisul gutat moderat sau sever. Medicamentele biologice nu au fost bine studiate în tratamentul psoriazisului gutat.[23]

Psoriazisul gutat are un prognostic⁠(d) mai bun decât psoriazisul în plăci și, de obicei, se remite în 1-3 săptămâni; cu toate acestea, până la 40% dintre pacienții cu psoriazis gutat trec în cele din urmă la psoriazis în plăci.[23][20]

Psoriazis eritroderm

[modificare | modificare sursă]

Eritrodermia psoriazică⁠(d) (psoriazis eritrodermic) implică inflamația și exfolierea extinsă a pielii pe cea mai mare parte a suprafeței corpului, adesea afectând mai mult de 90% din suprafața corporală.[19] Poate fi însoțită de uscăciune severă, mâncărime, umflare și durere. Se poate dezvolta din orice tip de psoriazis.[19] Este adesea rezultatul unei exacerbări a psoriazisului în plăci instabile, în special în urma retragerii bruște a glucocorticoizilor⁠(d) sistemici.[24] Această formă de psoriazis poate fi fatală, deoarece inflamația și exfolierea extremă perturbă capacitatea organismului de termoreglare și de a îndeplini funcții de barieră.[25]

Gură

[modificare | modificare sursă]

Psoriazisul bucal este foarte rar, spre deosebire de lichenul plan⁠(d), o altă afecțiune papuloscuamoasă frecventă care afectează de obicei atât pielea, cât și gura.[26] Atunci când psoriazisul implică mucoasa orală, acesta poate fi asimptomatic,[26] dar poate apărea sub formă de plăci albe sau gri-gălbui.[26] Limba fisurată⁠(d) este cea mai frecventă manifestare la persoanele cu psoriazis oral și a fost raportată la 6,5-20% dintre persoanele cu psoriazis care afectează pielea. Aspectul microscopic al mucoasei orale afectate de limba geografică este foarte similar cu aspectul psoriazisului.[17] Un studiu recent a descoperit o asociere între cele două afecțiuni și sugerează că limba geografică ar putea fi un predictor pentru psoriazis.[17]

Psoriazis de tip seboreic

[modificare | modificare sursă]

Psoriazisul de tip seboreic⁠(d) este o formă comună de psoriazis, cu aspecte clinice de psoriazis și seboree și poate fi dificil de distins de aceasta din urmă. Această formă de psoriazis se manifestă de obicei sub formă de plăci roșii cu scuame grase în zonele cu producție mai mare de sebum, cum ar fi scalpul, fruntea, pliurile cutanate de lângă nas⁠(d), pielea care înconjoară gura, pielea de pe piept deasupra sternului și în pliurile cutanate⁠(d).[21]

Artrita psoriazică

[modificare | modificare sursă]

Artrita psoriazică este o formă de artrită inflamatorie cronică cu o prezentare clinică foarte variabilă și apare frecvent în asociere cu psoriazisul pielii și al unghiilor.[27][28] De obicei, implică inflamația dureroasă a articulațiilor și a țesutului conjunctiv înconjurător⁠(d) și poate apărea la orice articulație, dar afectează cel mai frecvent articulațiile degetelor de la mâini și de la picioare. Aceasta poate duce la o umflare în formă de cârnat a degetelor de la mâini și de la picioare, cunoscută sub numele de dactilită⁠(d).[27] Artrita psoriazică poate afecta, de asemenea, șoldurile, genunchii, coloana vertebrală (spondilită) și articulația sacroiliacă⁠(d) (sacroileită⁠(d)).[29] Aproximativ 30% dintre persoanele cu psoriazis vor dezvolta artrită psoriazică.[14] Manifestările cutanate ale psoriazisului tind să apară înaintea manifestărilor artritice în aproximativ 75% din cazuri.[28]

Modificări ale unghiilor

[modificare | modificare sursă]
Psoriazisul ungveal, cu coroziuni vizibile
Efectul psoriazisului asupra unghiilor de la picioare

Psoriazisul poate afecta unghiile⁠(d) și produce o varietate de modificări ale aspectului unghiilor de la mâini și de la picioare. Psoriazisul ungveal apare la 40-45% dintre persoanele cu psoriazis care afectează pielea și are o incidență pe viață de 80-90% la cei cu artrită psoriazică.[30] Aceste modificări includ corodarea unghiilor (depresiuni de dimensiunea unui cap de ac în unghie sunt observate la 70% dintre cazurile de psoriazis ungveal), albirea unghiei⁠(d), mici zone hemoragice din capilarele de sub unghie⁠(d), decolorare galben-roșiatică a unghiilor, cunoscută sub numele de picătură de ulei sau pete de somon, uscăciune, îngroșarea pielii de sub unghie (hiperkeratoză subungveală), slăbirea și separarea unghiei (onicoliză⁠(d)) și sfărâmarea unghiei.[30]

Cauze

[modificare | modificare sursă]

Printre factorii implicați se numără predispoziția genetică, schimbările sezoniere, leziunile pielii, clima, starea imunocompromisă⁠(d), infecțiile specifice și utilizarea anumitor medicamente au fost asociate cu diferite tipuri de psoriazis.[31][13]

Genetică

[modificare | modificare sursă]

Aproximativ o treime dintre persoanele cu psoriazis raportează un istoric familial⁠(d) al bolii, iar cercetătorii au identificat loci genetici asociați cu această afecțiune. Studiile pe gemeni sugerează o probabilitate de 70% ca un geamăn să dezvolte psoriazis dacă celălalt geamăn are această afecțiune. Riscul este de aproximativ 20% pentru gemenii fraterni. Aceste descoperiri sugerează atât o susceptibilitate genetică, cât și un răspuns al mediului înconjurător în dezvoltarea psoriazisului.[32]

Psoriazisul are o puternică componentă ereditară și multe gene sunt asociate cu acesta, dar modul în care aceste gene interacționează este neclar. Majoritatea genelor identificate sunt legate de sistemul imunitar, în special de complexul major de histocompatibilitate⁠(d) și de celulele T. Studiile genetice sunt valoroase datorită capacității lor de a identifica mecanisme și căi moleculare pentru studii ulterioare și potențiale ținte medicamentoase.[33]

Analiza clasică de înlănțuire la nivelul întregului genom a identificat nouă loci pe diferiți cromozomi asociați cu psoriazisul. Aceștia sunt numiți susceptibilitate la psoriazis de la 1 la 9 (PSORS1⁠(d) la PSORS9). În cadrul acestor loci se află gene pe căi care duc la inflamație. Anumite variații (mutații) ale acestor gene se găsesc frecvent în psoriazis.[33] Scanările de asociere la nivelul întregului genom au identificat alte gene care sunt modificate în variante caracteristice în psoriazis. Unele dintre aceste gene exprimă proteine inflamatorii, care afectează celulele din sistemul imunitar implicate, de asemenea, în psoriazis. Unele dintre aceste gene sunt implicate și în alte boli autoimune.[33]

Determinantul major este PSORS1, care probabil este responsabil pentru 35-50% din ereditabilitatea psoriazisului.[17] Aceasta controlează genele care afectează sistemul imunitar sau codifică proteinele pielii care sunt supraabundente în psoriazis. PSORS1 este situată pe cromozomul uman 6 în MHC, care controlează funcții imunitare importante. Trei gene din locusul PSORS1 au o asociere puternică cu psoriazisul vulgar: varianta HLA-C HLA-Cw6,[31] care codifică o proteină MHC clasa I; CCHCR1⁠(d), varianta WWC, care codifică o proteină spiralată⁠(d) supraexprimată în epiderma psoriazică; și CDSN⁠(d), varianta alelă 5, care codifică corneodesmozina⁠(d), o proteină exprimată în straturile granulare și cornificate⁠(d) ale epidermei și suprareglată în psoriazis.[33]

Două gene majore ale sistemului imunitar aflate în curs de investigare sunt subunitatea beta a interleukinei-12 (IL12B) de pe cromozomul uman 5q, care exprimă interleukina-12B; și IL23R⁠(d) de pe cromozomul 1p, care exprimă receptorul pentru interleukină-23 și este implicată în diferențierea celulelor T. Atât receptorul pentru interleukină-23, cât și IL12B au fost puternic corelați cu psoriazisul.[31] Celulele T sunt implicate în procesul inflamator care duce la psoriazis.[33] Aceste gene se află pe calea care suprareglează factorul de necroză tumorală-α și factorul de transcripție κB⁠(d), două gene implicate în inflamație.[33] Prima genă direct legată de psoriazis a fost identificată ca fiind gena CARD14⁠(d) situată în locusul PSORS2. O mutație rară în gena care codifică proteina reglată de CARD14⁠(d), plus un factor declanșator din mediu, a fost suficientă pentru a provoca psoriazis în plăci (cea mai frecventă formă de psoriazis).[34][35]

Stil de viață

[modificare | modificare sursă]

Printre afecțiunile raportate care agravează boala se numără infecțiile cronice, stresul și schimbările de anotimp și climă.[31] Alți factori care ar putea agrava afecțiunea includ apa fierbinte, scărpinatul, leziunile cutanate cauzate de psoriazis, uscăciunea pielii⁠(d), consumul excesiv de alcool, fumatul și obezitatea.[31][36][37][38]

HIV

[modificare | modificare sursă]

Rata psoriazisului la persoanele infectate cu virusul imunodeficienței umane (HIV) este comparabilă cu cea a persoanelor neinfectate, dar psoriazisul tinde să fie mai sever la persoanele infectate cu HIV.[39] O rată mult mai mare de artrită psoriazică apare la persoanele infectate cu HIV și cu psoriazis decât la cele fără infecție.[39] Răspunsul imun la cei infectați cu HIV este de obicei caracterizat de semnale celulare de la subgrupul Th2 de celule T helper CD4+,[40] în timp ce răspunsul imun în psoriazisul vulgar este caracterizat de un model de semnale celulare tipic subgrupului Th1 de celule T helper CD4+ și celulelor T helper Th17⁠(d).[41][42] Prezența diminuată a celulelor T CD4+ este considerată responsabilă pentru supraactivarea celulelor T CD8+, care sunt responsabile de exacerbarea psoriazisului la persoanele cu HIV. Psoriazisul la persoanele cu HIV/SIDA este adesea sever și poate fi netratabil cu terapia convențională.[43]

Bacterii

[modificare | modificare sursă]

Psoriazisul a fost descris ca apărând după o infecție cu faringită streptococică și poate fi agravat de colonizarea pielii sau a intestinului cu Staphylococcus aureus, Malassezia⁠(d) spp. și Candida albicans⁠(d).[13] Psoriazisul gutat afectează adesea copiii și adolescenții și poate fi declanșat de o infecție recentă cu streptococ de grup A⁠(d) (amigdalită sau faringită).[19]

Medicamente

[modificare | modificare sursă]

Psoriazisul indus de medicamente poate apărea în cazul administrării de beta-blocante,[44] litiu,[44] antimalarice,[44] antiinflamatoare nesteroidiene, [44] terbinafină, blocante ale canalelor de calciu⁠(d), captopril, glibenclamidă, factor de stimulare a coloniilor de granulocite⁠(d),[44] interleukine⁠(d), interferoni,[44] hipolipemiante,[16]:197și, paradoxal, inhibitori TNF⁠(d), cum ar fi infliximab sau Adalimumab⁠(d).[45] Retragerea corticosteroizilor (crema topică cu steroizi) poate agrava psoriazisul din cauza efectului de rebound.[46]

Patofiziologie

[modificare | modificare sursă]

Psoriazisul este caracterizat printr-o creștere anormal de rapidă a stratului epidermal al pielii.[47] Producția anormală de celule ale pielii (în special în timpul vindecării rănilor⁠(d)) și o supraabundență de celule ale pielii rezultă din secvența evenimentelor patologice din psoriazis.[18] Patogeneza psoriazisului debutează cu o fază de inițiere în care un eveniment (traumă cutanată, infecție sau medicamente) duce la activarea sistemului imunitar și apoi faza de întreținere constând în progresia cronică a bolii.[33][19]

Celulele pielii sunt înlocuite la fiecare 3-5 zile în psoriazis, în loc de 28-30 de zile, în mod obișnuit.[48] Se crede că aceste modificări provin din maturarea prematură a keratinocitelor⁠(d) indusă de o cascadă inflamatorie în dermă care implică celule dendritice, macrofage și celule T (trei subtipuri de celule imune).[14][39] Aceste celule imune se deplasează din dermă în epidermă și secretă semnale chimice inflamatorii (citokine), cum ar fi interleukina-36γ⁠(d), factorul de necroză tumorală-α, interleukina-1β⁠(d), interleukina-6⁠(d) și interleukina-22⁠(d).[33][49] Se crede că aceste semnale inflamatorii secretate stimulează proliferarea keratinocitelor.[33] O ipoteză este că psoriazisul implică un defect al celulelor T reglatoare⁠(d) și al citokinei reglatoare interleukina-10⁠(d).[33] Citokinele inflamatorii găsite în unghiile și articulațiile psoriazice (în cazul artritei psoriazice) sunt similare cu cele ale leziunilor cutanate psoriazice, sugerând un mecanism inflamator comun.[19]

Mutațiile genetice ale proteinelor implicate în capacitatea pielii de a funcționa ca o barieră au fost identificate ca markeri ai susceptibilității pentru dezvoltarea psoriazisului.[50][51]

Acidul dezoxiribonucleic eliberat de celulele muribunde acționează ca un stimul inflamator în psoriazis[52] și stimulează receptorii de pe anumite celule dendritice, care la rândul lor produc citokina interferon-α.[52] Ca răspuns la aceste mesaje chimice de la celulele dendritice și celulele T, keratinocitele secretă, de asemenea, citokine precum interleukina-1, interleukina-6 și factorul de necroză tumorală-α, care semnalează celulelor inflamatorii din aval să sosească și să stimuleze inflamația suplimentară.[33]

Celulele dendritice fac legătura între sistemul imunitar înnăscut și sistemul imunitar adaptiv. Acestea sunt crescute în leziunile psoriazice[47] și induc proliferarea celulelor T și a celulelor T helper de tip 1 (Th1). Imunoterapia țintită, precum și terapia cu Psoralen⁠(d) și ultraviolete A (PUVA⁠(d)), pot reduce numărul de celule dendritice și favorizează un model de secreție de citokine al celulelor TH2 față de un profil de citokine al celulelor Th1/Th17.[33][41] Celulele T psoriazice se deplasează din dermă în epidermă și secretă interferon-γ și interleukină-17⁠(d).[53] Se știe că interleukina-23 induce producerea de interleukină-17 și interleukină-22.[47][54] Interleukina-22 funcționează în combinație cu interleukina-17 pentru a induce keratinocitele să secrete citokine care atrag neutrofilele.[54]

Diagnostic

[modificare | modificare sursă]
Micrografie a psoriazisului vulgar. Parakeratoză⁠(d) confluentă, hiperplazie epidermică psoriaziformă [(A), EH], hipogranuloză și un aflux de numeroase neutrofile în stratul cornean [(A), săgeată]. (B) Migrarea transepidermică a neutrofilelor din dermă în stratul cornean (săgeți).[55]

Diagnosticul psoriazisului se bazează de obicei pe aspectul pielii. Caracteristicile pielii tipice pentru psoriazis sunt plăci eritematoase, descuamate, papule sau pete de piele care pot fi dureroase și pot provoca mâncărime.[56] De obicei, nu sunt necesare analize de sânge⁠(d) sau proceduri de diagnostic speciale pentru a pune diagnosticul.[57]

Diagnosticul diferențial⁠(d) al psoriazisului include afecțiuni dermatologice similare ca aspect, cum ar fi eczema numulară⁠(d), eczema seboreică, pitiriazisul rozat⁠(d) (poate fi confundată cu psoriazisul gutat), onicomicoza (poate fi confundată cu psoriazisul unghiilor) sau limfomul cutanat cu celule T⁠(d) (50% dintre persoanele cu acest cancer sunt inițial diagnosticate greșit⁠(d) cu psoriazis).[58] Manifestările dermatologice ale bolilor sistemice, cum ar fi erupția cutanată a sifilisului secundar, pot fi, de asemenea, confundate cu psoriazisul.[59]

Dacă diagnosticul clinic este incert, se poate efectua o biopsie sau un raclaj cutanat pentru a exclude alte afecțiuni și pentru a confirma diagnosticul. Pielea obținută printr-o biopsie prezintă la microscopie proiecții epidermice în formă de măduvă, care se interdigitează cu derma⁠(d). Îngroșarea epidermei este o altă constatare histologică caracteristică a leziunilor de psoriazis.[60][61] Stratul granulos⁠(d) al epidermei lipsește adesea sau este semnificativ diminuat în leziunile psoriazice; celulele pielii din stratul cel mai superficial al pielii⁠(d) sunt, de asemenea, anormale, deoarece nu se maturizează niciodată complet. Spre deosebire de omologii lor maturi, aceste celule superficiale⁠(d) își păstrează nucleul celular.[62] Infiltratele inflamatorii pot fi de obicei observate la microscopie atunci când se examinează țesutul cutanat sau țesutul articular afectat de psoriazis. Țesutul epidermal afectat de inflamația psoriazică are adesea multe celule T CD8+, în timp ce o predominanță a celulelor T CD4+ alcătuiește infiltratele inflamatorii ale stratului dermal al pielii și articulațiilor.[63]

Clasificare

[modificare | modificare sursă]

Morfologic

[modificare | modificare sursă]
Tipul de psoriazis Codul ICD-10
Psoriazis vulgar L40.0
Psoriazis pustular generalizat⁠(d) L40.1
Acrodermatita continuă⁠(d) L40.2
Pustuloza palmoplantară⁠(d) L40.3
Psoriazis gutat⁠(d) L40.4
Artrita psoriazică L40.50
Spondilita psoriazică L40.53
Psoriazis invers⁠(d) L40.8

Psoriazisul este clasificat ca o afecțiune papuloscuamoasă⁠(d) și este cel mai frecvent subdivizat în diferite categorii pe baza caracteristicilor histologice.[64][65] Variantele includ psoriazis în plăci, pustular, gutat și flexural. Fiecare formă are un cod ICD-10⁠(d) dedicat.[66] Psoriazisul poate fi, de asemenea, clasificat în tipuri nonpustulare și pustulare.[67]

Patogenetic

[modificare | modificare sursă]

O altă schemă de clasificare ia în considerare factorii genetici și demografici. Tipul 1 are antecedente familiale, apare înainte de vârsta de 40 de ani și este asociat cu antigenul leucocitar uman, HLA-Cw6⁠(d). În schimb, tipul 2 nu prezintă antecedente familiale, apare după vârsta de 40 de ani și nu este asociat cu HLA-Cw6.[68] Tipul 1 reprezintă aproximativ 75% dintre persoanele cu psoriazis.[69]

Clasificarea psoriazisului ca boală autoimună a stârnit dezbateri considerabile. Cercetătorii au propus descrieri diferite ale psoriazisului și artritei psoriazice; unii autori le-au clasificat drept boli autoimune[70][71][72] în timp ce alții le-au clasificat ca fiind distincte de bolile autoimune și le-au numit boli inflamatorii mediate imun⁠(d).[73][74][75]

Semne medicale

[modificare | modificare sursă]

Pe lângă aspectul și distribuția erupției cutanate, medicii pot utiliza semne medicale specifice pentru a ajuta la diagnosticare. Acestea pot include semnul Auspitz⁠(d) (sângerare punctuală la îndepărtarea scuamelor), fenomenul Koebner⁠(d) (leziuni cutanate psoriazice induse de traumatisme ale pielii)[21] și mâncărime și dureri localizate la nivelul papulelor și plăcilor.[20][76]

Severitate

[modificare | modificare sursă]
Distribuția severității

Nu există un consens cu privire la modul de clasificare a severității psoriazisului. Psoriazisul ușor a fost definit ca un procent din suprafața corporală (BSA)≤10, un scor al indicelui de severitate și suprafață a psoriazisului⁠(d) (PASI)≤10 și un scor al indicelui de calitate a vieții în dermatologie⁠(d) (DLQI)≤10.[77] Psoriazisul moderat până la sever a fost definit de același grup ca BSA>10 sau scor PASI>10 și un scor DLQI>10.[77]

DLQI este un instrument cu 10 întrebări utilizat pentru a măsura impactul mai multor boli dermatologice asupra funcționării zilnice. Scorul DLQI variază de la 0 (afectare minimă) la 30 (afectare maximă) și se calculează, fiecărui răspuns atribuindu-i 0-3 puncte, scorurile mai mari indicând o afectare socială sau ocupațională mai mare.[78]

PASI este cel mai utilizat instrument de măsurare pentru psoriazis. Acesta evaluează severitatea leziunilor și zona afectată și combină acești doi factori într-un singur scor de la 0 (fără boală) până la 72 (boală maximă).[79] Cu toate acestea, PASI poate fi prea dificil de utilizat în afara mediilor de cercetare, ceea ce a dus la încercări de simplificare a indicelui pentru uz clinic.[80]

Gestionare

[modificare | modificare sursă]
Schema scării de tratament pentru psoriazis

Deși nu există niciun tratament curativ pentru psoriazis,[46] există numeroase opțiuni de tratament. Agenții topici sunt de obicei utilizați pentru forma ușoară a bolii, fototerapia⁠(d) pentru cea moderată și agenții sistemici pentru cea severă.[81] Nu există dovezi care să susțină eficacitatea medicamentelor topice și sistemice convenționale, a terapiei biologice sau a fototerapiei pentru psoriazisul acut gutat sau o acutizare a psoriazisului cronic gutat.[17]

Agenți topici

[modificare | modificare sursă]

Preparatele cu corticosteroizi topici sunt cei mai eficienți agenți atunci când sunt utilizați continuu timp de opt săptămâni; s-a constatat că retinoizii⁠(d) și gudronul de cărbune au un beneficiu limitat și este posibil să nu fie mai buni decât placeboul.[82] Corticosteroizii topici foarte puternici pot fi utili în unele cazuri; cu toate acestea, se sugerează utilizarea lor doar timp de patru săptămâni odată și numai dacă alte opțiuni de tratament topic mai puțin puternice nu funcționează.[17]

Analogii vitaminei D⁠(d) (cum ar fi paricalcitolul, calcipotriolul, tacalcitolul⁠(d) și calcitriolul) sunt superiori placeboului. Terapia combinată cu vitamina D și un corticosteroid este superioară oricărui tratament administrat singur, iar vitamina D este superioară gudronului de cărbune pentru psoriazisul cronic în plăci.[83]

Pentru psoriazisul scalpului, o analiză din 2016 a constatat că terapia duală (analogi ai vitaminei D și corticosteroizi topici) sau monoterapia cu corticosteroizi sunt mai eficiente și mai sigure decât analogii topici ai vitaminei D administrați singuri.[84] Datorită profilurilor de siguranță similare și beneficiului minim al terapiei duale față de monoterapie, monoterapia cu corticosteroizi pare a fi un tratament acceptabil pentru tratamentul pe termen scurt.[84]

Emolienții, cum ar fi uleiul mineral⁠(d), vaselina și decubalul⁠(d) (un emolient ulei-în-apă), s-au dovedit a crește eliminarea plăcilor psoriazice. Unii emolienți sunt chiar mai eficienți în eliminarea plăcilor psoriazice atunci când sunt combinați cu fototerapia⁠(d).[85] Cu toate acestea, anumiți emolienți nu au niciun impact asupra eliminării plăcii de psoriazis sau pot chiar reduce eliminarea obținută prin fototerapie. De exemplu, acidul salicilic, un emolient similar din punct de vedere structural, este întâlnit frecvent în produsele de protecție solară și se știe că interferează cu fototerapia în psoriazis. S-a constatat că uleiul de cocos, atunci când este utilizat ca emolient în psoriazis, reduce eliminarea plăcii în urma fototerapiei.[85]

Cremele și unguentele medicamentoase aplicate direct pe plăcile psoriazice pot ajuta la reducerea inflamației, la îndepărtarea descuamării, la reducerea regenerării pielii și la curățarea pielii afectate de plăci. Unguentele și cremele care conțin gudron de cărbune, ditranol⁠(d), corticosteroizi (de exemplu, desoximetazonă⁠(d)), fluocinonidă⁠(d), analogi ai vitaminei D3 (de exemplu, calcipotriol) și retinoizi⁠(d) sunt utilizate în mod curent. (Utilizarea unității vârfului de deget (FTU) poate ajuta la stabilirea cantității de tratament topic care trebuie utilizat.).[36][17]

Analogii vitaminei D pot fi utili împreună cu steroizii; steroizii singuri au o rată mai mare de efecte secundare.[83] Analogii vitaminei D pot permite utilizarea unor doze mai mici de steroizi.[17]

O altă terapie topică utilizată pentru tratarea psoriazisului este o formă de balneoterapie⁠(d), care implică băi zilnice în apă sărată, cum ar fi la Marea Moartă, combinate cu expunerea la soare. Aceasta se face de obicei timp de patru săptămâni, timp în care timpul de expunere este crescut treptat. Beneficiul principal este atribuit expunerii la soare și în special luminii UVB. Aceasta este rentabilă și a fost promovată ca o modalitate eficientă de a trata psoriazisul fără medicație.[86] S-au observat frecvent scăderi ale scorurilor PASI mai mari de 75% și remisie timp de câteva luni.[86] Efectele secundare pot fi ușoare, cum ar fi mâncărime, foliculită⁠(d), arsuri solare, poikilodermie⁠(d) și a fost sugerat un risc teoretic de cancer nemelanomatos sau melanom.[86]

Unele studii nu indică un risc crescut de melanom pe termen lung.[87] Datele sunt neconcludente în ceea ce privește riscul de cancer de piele nemelanomatos, dar susțin ideea că terapia este asociată cu un risc crescut de forme benigne de leziuni ale pielii induse de soare, cum ar fi, dar fără a se limita la, elastoza actinică⁠(d) sau petele hepatice⁠(d).[87] Balneoterapia cu acțiunea Mării Moarte este eficientă și pentru artrita psoriazică.[87] Dovezile provizorii indică faptul că balneofototerapia, o combinație de băi cu sare⁠(d) și expunere la lumină ultravioletă de tip B (UVB), în psoriazisul cronic în plăci, este mai bună decât UVB în monoterapie.[17] Glicerina este, de asemenea, un tratament eficient pentru psoriazis.[88]

Fototerapie UV

[modificare | modificare sursă]

Fototerapia⁠(d) sub formă de lumină solară a fost utilizată de mult timp pentru psoriazis.[81] Lungimi de undă UVB de 311–313 nanometrii sunt cei mai comuni. Pentru acest tratament au fost dezvoltate lămpi UV-B⁠(d).[81] Timpul de expunere trebuie controlat pentru a evita supraexpunerea și arsurile pielii. Lămpile UVB ar trebui să aibă un cronometru care oprește lampa la expirarea timpului. Doza este crescută la fiecare tratament pentru a permite pielii să se obișnuiască cu lumina.[81] Ratele crescute de cancer cauzate de tratament par a fi mici.[81] Terapia cu UVB în bandă îngustă⁠(d) a demonstrat o eficacitate similară cu cea cu psoralen și fototerapia cu ultraviolete A⁠(d) (PUVA).[89] O metaanaliză din 2013 nu a constatat nicio diferență de eficacitate între NB-UVB și PUVA în tratamentul psoriazisului, dar NB-UVB este de obicei mai convenabil.[17]

Una dintre problemele fototerapiei clinice este dificultatea unde mulți oameni nu au acces la o unitate medicală. Resursele de bronzare în interior⁠(d) sunt aproape omniprezente astăzi și ar putea fi considerate o modalitate prin care oamenii se expun la radiații UV atunci când fototerapia oferită de dermatologi nu este disponibilă. Bronzarea în interior este deja utilizată de mulți oameni ca tratament pentru psoriazis; o clinică a raportat că 50% dintre pacienții săi foloseau centrul pentru tratamentul psoriazisului, iar o alta a raportat că 36% făceau același lucru.

Cu toate acestea, o preocupare legată de utilizarea bronzării comerciale este că paturile de bronzare care emit în principal UVA ar putea să nu trateze eficient psoriazisul. Un studiu a constatat că psoriazisul în plăci răspunde la doze eritemogene de UVA sau UVB, deoarece expunerea la oricare dintre acestea poate provoca disiparea plăcilor psoriazice. Este nevoie de mai multă energie pentru a atinge doza eritemogenă cu UVA.[90]

Terapiile cu lumină UV prezintă toate riscuri; aparatele de bronzat nu fac excepție, fiind incluse în lista Organizației Mondiale a Sănătății ca fiind carcinogene.[17] Se știe că expunerea la lumina UV crește riscul de melanom și carcinoame scuamoase și bazocelulare; persoanele mai tinere cu psoriazis, în special cele sub 35 de ani, prezintă un risc crescut de melanom în urma tratamentului cu lumină UV. O analiză a studiilor recomandă ca persoanele susceptibile la cancere de piele să fie precaute atunci când utilizează terapia cu lumină UV ca tratament.[90]

Un mecanism major al NB-UVB este inducerea deteriorării ADN-ului sub formă de dimeri de pirimidină⁠(d). Acest tip de fototerapie este util în tratamentul psoriazisului, deoarece formarea acestor dimeri interferează cu ciclul celular și îl oprește. Întreruperea ciclului celular indusă de NB-UVB se opune diviziunii rapide caracteristice a celulelor pielii observate în psoriazis.[89] Activitatea multor tipuri de celule imune găsite în piele este, de asemenea, suprimată eficient de tratamentele de fototerapie NB-UVB.[17]

Cel mai frecvent efect secundar pe termen scurt al acestei forme de fototerapie este roșeața pielii; efectele secundare mai puțin frecvente ale fototerapiei NB-UVB sunt mâncărimea și apariția de bășici pe pielea tratată, iritația ochilor sub formă de conjunctivită, inflamație a corneei⁠(d) sau herpesul bucal⁠(d) datorat reactivării virusului herpes simplex în pielea care înconjoară buzele. În timpul tratamentelor de fototerapie se administrează de obicei protecție pentru ochi.[89]

PUVA combină administrarea orală sau topică a psoralenului cu expunerea la lumina ultravioletă A (UVA). Mecanismul de acțiune al PUVA este necunoscut, dar probabil implică activarea psoralenului de către lumina UVA, care inhibă producția anormal de rapidă de celule în pielea psoriazică. Există multiple mecanisme de acțiune asociate cu PUVA, inclusiv efecte asupra sistemului imunitar al pielii. PUVA este asociat cu greață, cefalee, oboseală, arsuri și mâncărime. Tratamentul pe termen lung este asociat cu carcinomul cu celule scuamoase⁠(d) (dar nu cu melanomul).[37][91] O terapie combinată pentru psoriazisul moderat până la sever, utilizând PUVA plus acitretină, a avut rezultate benefice, dar utilizarea acitretinei a fost asociată cu malformații congenitale și hepatoxicitate.[92]

Agenți sistemici

[modificare | modificare sursă]
Imagini ale unei persoane cu psoriazis (și artrită psoriazică) la momentul inițial și la opt săptămâni după inițierea tratamentului cu infliximab

Psoriazisul rezistent la medicație topică și fototerapie⁠(d) poate fi tratat cu terapii sistemice, inclusiv medicamente administrate oral sau injectabile.[93] Persoanele care urmează un tratament sistemic trebuie să efectueze periodic teste de sânge⁠(d) și de funcționalitate hepatică⁠(d) pentru a verifica toxicitatea medicamentelor.[93]

Tratamentele sistemice non-biologice utilizate frecvent pentru psoriazis includ metotrexatul, ciclosporina⁠(d), hidroxicarbamida, fumarații precum dimetilfumaratul⁠(d) și retinoizii⁠(d).[94] Metotrexatul și ciclosporina sunt medicamente imunosupresoare; retinoizii sunt forme sintetice ale vitaminei A. Acești agenți sunt, de asemenea, considerați tratamente de primă linie pentru eritrodermia psoriazică⁠(d).[24] Corticosteroizii orali nu trebuie utilizați, deoarece aceștia pot agrava sever psoriazisul la întreruperea tratamentului.[17]

Medicamentele biologice sunt proteine fabricate care întrerup procesul imunitar implicat în psoriazis. Spre deosebire de terapiile medicale imunosupresoare generalizate, cum ar fi metotrexatul, medicamentele biologice vizează aspecte specifice ale sistemului imunitar care contribuie la psoriazis.[94]

Aceste medicamente sunt în general bine tolerate, iar datele limitate privind rezultatele pe termen lung au demonstrat că ele sunt sigure pentru utilizarea pe termen lung în psoriazisul în plăci moderat până la sever.[94][95] Cu toate acestea, datorită acțiunilor lor imunosupresoare, ele au fost asociate cu o ușoară creștere a riscului de infecție.[94]

Ghidurile consideră medicamentele biologice ca tratament de linia a treia pentru psoriazisul în plăci, în urma unui răspuns inadecvat la tratamentul topic, fototerapie și tratamente sistemice non-biologice.[95] Siguranța medicamentelor biologice în timpul sarcinii nu a fost evaluată. Ghidurile europene recomandă evitarea medicamentelor biologice dacă se planifică o sarcină; terapiile anti-TNF⁠(d), cum ar fi infliximab, nu sunt recomandate pentru utilizare la purtătorii cronici ai virusului hepatitei B⁠(d) sau la persoanele infectate cu HIV.[94]

Mai mulți anticorpi monoclonali vizează citokinele, moleculele pe care celulele le folosesc pentru a trimite semnale inflamatorii între ele. TNF-α este una dintre principalele citokine inflamatorii executoare. Patru anticorpi monoclonali (MAb) (infliximab, Adalimumab⁠(d), Golimumab⁠(d) și Certolizumab pegol⁠(d)) și un receptor capcană⁠(d) recombinant TNF-α, Etanercept⁠(d), au fost dezvoltați pentru a inhiba semnalizarea TNF-α. Anticorpi monoclonali suplimentari, cum ar fi Ixekizumab⁠(d),[17] au fost dezvoltați împotriva citokinelor proinflamatorii[17] și inhibă calea inflamatorie într-un punct diferit față de anticorpii anti-TNF-α.[33] IL-12 și IL-23 au un domeniu comun, p40⁠(d), care este ținta ustekinumabului aprobat de FDA.[31] În 2017, FDA a aprobat Guselkumab⁠(d) pentru psoriazisul în plăci.[96] Au existat puține studii privind eficacitatea medicamentelor anti-TNF pentru psoriazisul la copii. Un studiu randomizat controlat a sugerat că 12 săptămâni de tratament cu etanercept au redus gradul de psoriazis la copii, fără efecte adverse de durată.[17]

Două medicamente care vizează celulele T sunt Efalizumab⁠(d) și Alefacept⁠(d). Efalizumab este un anticorp monoclonal care vizează în mod specific subunitatea CD11a⁠(d) a LFA-1⁠(d).[94] De asemenea, blochează moleculele de adeziune de pe celulele endoteliale⁠(d) care căptușesc vasele de sânge, care atrag celulele T. Efalizumab a fost retras în mod voluntar de pe piața europeană în februarie 2009 și de pe piața americană în iunie 2009 de către producător, din cauza asocierii medicamentului cu cazuri de leucoencefalopatie multifocală progresivă⁠(d).[94] Alefacept blochează, de asemenea, moleculele pe care celulele dendritice le folosesc pentru a comunica cu celulele T și chiar determină celulele natural killer să distrugă celulele T ca modalitate de control al inflamației.[33] Se poate utiliza și Apremilast⁠(d).[14]

Persoanele cu psoriazis pot dezvolta anticorpi neutralizanți⁠(d) împotriva anticorpilor monoclonali. Neutralizarea are loc atunci când un anticorp antimedicamentos împiedică un anticorp monoclonal, cum ar fi infliximab, să se lege de antigen într-un test de laborator. Mai exact, neutralizarea are loc atunci când anticorpul antimedicamentos se leagă de situsul de legare a antigenului infliximab în loc de TNF-α. Când infliximab nu se mai leagă de factorul de necroză tumorală alfa, acesta nu mai scade inflamația, iar psoriazisul se poate agrava. Nu au fost raportați anticorpi neutralizanți împotriva etanerceptului⁠(d), un medicament biologic care este o proteină de fuziune compusă din doi receptori TNF-α. Lipsa anticorpilor neutralizanți împotriva etanerceptului este probabil secundară prezenței înnăscute a receptorului TNF-α și dezvoltării toleranței imune⁠(d).[17]

Studii clinice arată că infliximab, Bimekizumab⁠(d), ixekizumab și Risankizumab⁠(d) sunt cele mai eficiente medicamente biologice pentru tratarea cazurilor moderate până la severe de psoriazis.[97] Există, de asemenea, unele dovezi care susțin utilizarea Secukinumab, Brodalumab⁠(d), Guselkumab⁠(d), certolizumab și ustekinumab.[98][97] În general, s-a constatat că medicamentele biologice anti-IL17, anti-IL12/23, anti-IL23 și anti-TNF alfa sunt mai eficiente decât tratamentele sistemice tradiționale.[97] Căile imunologice ale psoriazisului implică limfocitele Th9⁠(d), Th17⁠(d), Th1 și IL-22⁠(d).

Un alt set de tratamente pentru psoriazisul moderat până la sever sunt esterii acidului fumaric, care pot avea o eficacitate similară cu metotrexatul.[17]

Apremilastul⁠(d) (Otezla, Celgene) este un inhibitor oral cu molecule mici al enzimei fosfodiesterazei 4⁠(d), care joacă un rol important în inflamația cronică asociată cu psoriazisul.[17]

S-a emis teoria că medicamentele antistreptococice pot ameliora psoriazisul gutat și cel cronic în plăci; cu toate acestea, studiile limitate nu arată că antibioticele sunt eficiente.[17]

Chirurgie

[modificare | modificare sursă]

Dovezile limitate sugerează că îndepărtarea amigdalelor⁠(d) ar putea fi benefică pentru persoanele cu psoriazis cronic în plăci, psoriazis gutat și pustuloză palmoplantară⁠(d).[99][17]

Dietă

[modificare | modificare sursă]

Studiile necontrolate au sugerat că persoanele cu psoriazis sau artrită psoriazică pot beneficia de o dietă suplimentată cu ulei de pește bogat în acid eicosapentaenoic și acid docosahexaenoic.[100] O dietă hipocalorică pare să reducă severitatea psoriazisului.[38] Recomandările dietetice includ consumul de pește de apă rece (de preferință pește sălbatic, nu din pisciculturi), cum ar fi somonul, heringul și scrumbia; ulei de măsline extravirgin; leguminoase; legume; fructe; și cereale integrale; și evitarea consumului de alcool, carne roșie și produse lactate (datorită grăsimilor saturate). Efectul consumului de cafeină (inclusiv din cafea, ceai negru și ciocolată neagră) rămâne de stabilit.[101]

Mulți pacienți raportează îmbunătățiri după ce au consumat mai puțin tutun, cofeină, zahăr, solanacee (roșii, vinete, ardei, boia și cartofi albi) și au luat probiotice și vitamina D pe cale orală.[102]

Există o rată mai mare de celiachie în rândul persoanelor cu psoriazis.[101][103] Atunci când se adoptă o dietă fără gluten⁠(d), severitatea bolii scade, în general, la persoanele cu boală celiacă și la cele cu anticorpi anti-gliadină⁠(d).[100][104][105]

Prognostic

[modificare | modificare sursă]

Majoritatea persoanelor cu psoriazis prezintă leziuni cutanate ușoare, care pot fi tratate eficient cu terapii topice.[82] În funcție de severitatea și localizarea focarelor, oamenii pot experimenta disconfort fizic semnificativ și unele dizabilități, afectând calitatea vieții persoanei.[31] Mâncărimea și durerea pot modifica îngrijirea personală și somnul.[48] Participarea la activități sportive, anumite ocupații și îngrijirea membrilor familiei pot deveni activități dificile pentru cei cu plăci localizate pe mâini și picioare.[48] Plăcile de pe scalp pot fi deosebit de jenante, deoarece placa descuamată din păr poate fi confundată cu mătreața.[106]

Filipineză⁠(d) cu psoriazis

Persoanele cu psoriazis se pot simți stânjenite de aspectul lor și pot avea o imagine de sine negativă, provenită din teama de respingere publică și din preocupările psihosexuale⁠(d). Psoriazisul a fost asociat cu o stimă de sine scăzută, iar depresia este mai frecventă în rândul celor cu această afecțiune.[107] Persoanele cu psoriazis se simt adesea judecate din cauza convingerii eronate că psoriazisul este contagios.[48] Suferința psihologică poate duce la depresie semnificativă și izolare socială⁠(d); o rată ridicată a gândurilor suicidare⁠(d) a fost asociată cu psoriazisul.[22] Există numeroase instrumente pentru a măsura calitatea vieții persoanelor cu psoriazis și alte afecțiuni dermatologice. Cercetările clinice au indicat faptul că indivizii se confruntă adesea cu o calitate a vieții diminuată.[108] Copiii cu psoriazis se pot confrunta cu bullying.[49]

Mai multe afecțiuni sunt asociate cu psoriazisul, inclusiv obezitatea, bolile cardiovasculare și tulburările metabolice.[109] Acestea apar mai frecvent la persoanele în vârstă. Aproape jumătate dintre persoanele cu psoriazis cu vârsta peste 65 de ani au cel puțin trei comorbidități (afecțiuni concomitente), iar două treimi au cel puțin două comorbidități.[110]

Comorbidități

[modificare | modificare sursă]

Psoriazisul nu este doar o boală a pielii. Simptomele psoriazisului pot uneori să depășească limitele pielii și pot afecta calitatea vieții persoanelor afectate.[111] În plus, comorbiditățile cresc tratamentul și povara financiară a psoriazisului și ar trebui luate în considerare la gestionarea acestei afecțiuni.[111]

Cardiovasculare

[modificare | modificare sursă]

Există un risc de 2,2 ori mai mare de complicații cardiovasculare la persoanele cu psoriazis.[112] De asemenea, persoanele cu psoriazis sunt mai susceptibile la infarct miocardic și accident vascular cerebral.[112] S-a speculat că există inflamație sistemică în psoriazis, care declanșează „marșul psoriatic” și poate provoca alte complicații inflamatorii, inclusiv boli cardiovasculare.[112] Un studiu a utilizat tomografie computerizată cu emisie de pozitroni cu fluorodeoxiglucoză F-18⁠(d) (FDG PET/CT) pentru a măsura inflamația vasculară aortică la pacienții cu psoriazis și a constatat indici de boală coronariană crescuți, inclusiv volumul total al plăcilor aterosclerotice, stenoză și plăcile cu risc ridicat la persoanele cu psoriazis. În mod similar, s-a constatat că există o reducere cu 11% a inflamației vasculare aortice atunci când există o reducere cu 75% a scorului PASI.[49]

Numărul de cazuri noi de diabet anuale⁠(d) este cu 27% mai mare la persoanele afectate de psoriazis decât la cele fără această afecțiune.[113] Persoanele cu psoriazis sau artrită psoriazică au un risc ușor mai mare de boli de inimă și atacuri de cord în comparație cu populația generală. Riscul bolilor cardiovasculare pare să fie corelat cu severitatea psoriazisului și cu durata acestuia. Nu există dovezi puternice care să sugereze că psoriazisul este asociat cu un risc crescut de deces din cauza evenimentelor cardiovasculare. Metotrexatul poate oferi un grad de protecție pentru inimă.[37][114]

Probabilitatea de a avea hipertensiune arterială este de 1,58 ori ( i.e. 58%) mai mare la persoanele cu psoriazis; aceste probabilități sunt chiar mai mari în cazul cazurilor severe de psoriazis. O asociere similară a fost observată la persoanele care au artrită psoriazică - probabilitatea de a avea hipertensiune arterială s-a dovedit a fi de 2,07 ori ( i.e., 107%) mai mare în comparație cu probabilitatea populației generale. Mecanismele ipotetice implicate în această relație includ următoarele: dereglarea sistemului renină-angiotensină⁠(d), niveluri crescute de endotelină 1⁠(d) în sânge și stres oxidativ crescut. Numărul de cazuri noi de anomalie a ritmului cardiac și fibrilație atrială este de 1,31 ori ( i.e. 31%) mai mare la persoanele cu psoriazis ușor și de 1,63 ori ( i.e. 63%) mai mare la persoanele cu psoriazis sever.[115]

Poate exista un risc ușor crescut de accident vascular cerebral asociat cu psoriazisul, în special în cazurile severe.[37][49] Tratarea nivelurilor ridicate de colesterol⁠(d) cu statine a fost asociată cu o scădere a severității psoriazisului, și a fost, de asemenea, asociată cu îmbunătățiri ale altor factori de risc ai bolilor cardiovasculare, cum ar fi markerii inflamației.[116] Aceste efecte cardioprotectoare⁠(d) sunt atribuite capacității statinelor de a îmbunătăți profilul lipidic din sânge și datorită efectelor lor antiinflamatorii. Utilizarea statinelor la persoanele cu psoriazis și hiperlipidemie⁠(d) a fost asociată cu niveluri scăzute de proteină C reactivă cu sensibilitate ridicată și TNFα, precum și cu o activitate scăzută a proteinei imune LFA-1⁠(d).[116] Persoanele afectate de psoriazis sunt mai predispuse să îndeplinească criteriile pentru sindromul metabolic⁠(d).[18][115]

Metabolice

[modificare | modificare sursă]

Persoanele cu psoriazis prezintă un risc crescut de a dezvolta diabet zaharat de tipul 2 (raportul de șanse de ~1,5).[117] Un studiu genetic la nivelul întregului genom a descoperit că psoriazisul și diabetul zaharat de tipul 2 au în comun patru loci, și anume ACTR2, ERLIN1, TRMT112 și BECN1, care sunt conectați prin calea inflamatorie NF-κB.[117]

Psoriazisul sever poate fi chiar mai puternic asociat cu dezvoltarea diabetului decât psoriazisul ușor.[113] Persoanele mai tinere cu psoriazis pot prezenta, de asemenea, un risc crescut de a dezvolta diabet.[110]

Psihice

[modificare | modificare sursă]

Depresia sau simptomele depresive sunt prezente la 28-55% dintre persoanele cu psoriazis.[118] Persoanele cu psoriazis sunt adesea stigmatizate din cauza desfigurării vizibile a pielii. Stigmatizarea socială este un factor de risc pentru depresie; cu toate acestea, alți factori ai sistemului imunitar pot fi, de asemenea, legați de incidența crescută observată a depresiei la persoanele cu psoriazis.[118] Există unele dovezi că semnalele inflamatorii crescute din organism ar putea contribui la simptomele depresive pentru persoanele cu boli inflamatorii cronice, inclusiv psoriazis.[118]

Autoimune / GI

[modificare | modificare sursă]

Ratele bolii Crohn și ale colitei ulcerative sunt mai crescute în comparație cu populația generală cu un factor de 3,8 și, respectiv, 7,5.[119] Persoanele cu psoriazis au, de asemenea, un risc mai mare de celiachie.[101][105] Puține studii au evaluat asocierea sclerozei multiple cu psoriazisul.[120]

Cancer

[modificare | modificare sursă]

Psoriazisul a fost asociat cu o creștere de 16% a riscului relativ general de cancer (non-cutanat), despre care se crede că este atribuit terapiei sistemice, în special metotrexatului.[37] Persoanele tratate cu terapie sistemică pe termen lung pentru psoriazis au un risc crescut cu 52% de cancer pulmonar și bronhial, o creștere cu 205% a riscului de a dezvolta cancere ale tractului gastrointestinal superior, o creștere cu 31% a riscului de a dezvolta cancere ale tractului urinar, o creștere cu 90% a riscului de a dezvolta cancer hepatic și o creștere cu 46% a riscului de a dezvolta cancer pancreatic.[37] Riscul de dezvoltare a cancerelor de piele nemelanomatoase este, de asemenea, mai crescut. Psoriazisul crește riscul de dezvoltare a carcinomului scuamos al pielii⁠(d) cu 431% și crește riscul de carcinom bazocelular cu 100%.[37] Nu există un risc crescut de melanom asociat cu psoriazisul.[37] Persoanele cu psoriazis au un risc mai mare de a dezvolta cancer.[49]

Epidemiologie

[modificare | modificare sursă]

Se estimează că psoriazisul afectează între 2–4% din populația lumii occidentale.[121] Rata de apariție a psoriazisului variază în funcție de vârstă, regiune și etnie; se consideră că o combinație de factori de mediu și genetici este responsabilă pentru aceste diferențe.[122] Psoriazisul este de aproximativ cinci ori mai frecvent la persoanele de origine europeană decât la cele de origine asiatică,[123] este mai frecvent în țările situate mai departe de ecuator,[124] relativ rar la afro-americani și extrem de rar la amerindieni.[125] Se estimează că psoriazisul afectează aproximativ 6,7 milioane de americani.[126]

România

[modificare | modificare sursă]

În România, psoriazisul afectează aproximativ 400.000 de români (aproximativ 2% din populația României). De asemenea, mulți pacienți nu sunt diagnosticați sau înregistrați corespunzător.[127]

Factorii legați de evoluție epidemiologică

Distribuția bolii în funcție de vârstă, mediu, moștenire genetică și nivel socioeconomic este modelată de o combinație între predispoziție genetică (30–60 % în funcție de istoricul familial) și factori declanșatori precum infecțiile streptococice, obezitatea, traumatismul cutanat, alcoolul, fumatul, stresul și medicamente (beta‑blocante, litiu etc.).[128][129][130] Persoanele cu o boală inflamatorie intestinală, precum boala Crohn sau colita ulcerativă, prezintă un risc crescut de a dezvolta psoriazis.[131]

Psoriazisul poate apărea la orice vârstă, deși este mai frecvent la adulți și apare adesea pentru prima dată între 15 și 25 de ani.[132] Aproximativ o treime dintre persoanele cu psoriazis raportează că au fost diagnosticate înainte de vârsta de 20 de ani.[133] Psoriazisul afectează în mod egal ambele sexe.[134]

Zona temperată, cu expunere solară redusă iarna, crește predispoziția spre forme mai persistente și severe de boală.[129]

Cercetare

[modificare | modificare sursă]

Rolul rezistenței la insulină în patogeneza psoriazisului este în curs de investigare. Cercetările preliminare au sugerat că antioxidanții precum polifenolii ar putea avea efecte benefice asupra inflamației caracteristice psoriazisului.[135]

Multe medicamente noi cercetate în anii 2010 vizează axa Th17⁠(d)/IL-23⁠(d),[135] în special inhibitorii IL-23p19⁠(d), deoarece IL-23p19 este prezent în concentrații crescute în leziunile cutanate ale psoriazisului, contribuind în același timp mai puțin la protecția împotriva infecțiilor oportuniste.[136] Alte citokine, cum ar fi IL-17⁠(d) și IL-22⁠(d), au fost, de asemenea, ținte pentru inhibare, deoarece joacă roluri importante în patogeneza psoriazisului.[136] O altă cale de cercetare s-a concentrat pe utilizarea inhibitorilor factorului de creștere endotelial vascular⁠(d) pentru tratarea psoriazisului.[137] Agenții orali investigați în anii 2010 ca alternative la medicamentele administrate prin injectare includ inhibitorii kinazei Janus⁠(d), inhibitorii proteinei kinazei C⁠(d), inhibitorii proteinei kinazei activate de mitogen⁠(d) și inhibitorii fosfodiesterazei 4⁠(d), toți dovedindu-se eficienți în diverse studii clinice de fază 2 și 3.[135][136] Acești agenți au efecte secundare potențial severe din cauza mecanismelor lor imunosupresoare⁠(d).[136]

Societate și cultură

[modificare | modificare sursă]

Federația Internațională a Asociațiilor de Psoriazis (IFPA) este organizația umbrelă globală pentru asociațiile naționale și regionale de psoriazis și, de asemenea, reunește experții de top în cercetarea psoriazisului și a artritei psoriazice pentru conferințe științifice la fiecare trei ani.[138] Rețeaua Internațională a Psoriazisului, un program al Fundației René Touraine, reunește dermatologi, reumatologi și alți îngrijitori implicați în gestionarea psoriazisului. Organizații nonprofit precum Fundația Națională pentru Psoriazis⁠(d) din SUA, Asociația pentru Psoriazis din Regatul Unit, Asociația Franceză pentru Psoriazis[139] și Psoriazis Australia oferă activități de advocacy și educație despre psoriazis în țările lor respective. 29 octombrie este Ziua Mondială a Psoriazisului.[140]

Cost

[modificare | modificare sursă]

Costul anual al tratamentului psoriazisului în SUA este estimat la 32.5 miliarde de dolari, inclusiv 12.2 miliarde de dolari în costuri directe. Costurile farmaceutice sunt principala sursă de cheltuieli directe, terapia biologică fiind cea mai răspândită. Aceste costuri cresc semnificativ atunci când se iau în considerare afecțiuni comorbide, cum ar fi bolile de inimă, hipertensiunea arterială, diabetul, bolile pulmonare și tulburările psihiatrice. Cheltuielile legate de comorbidități sunt estimate la o sumă suplimentară de 23.000 de dolari pe persoană pe an.[138]

Note

[modificare | modificare sursă]
  1. 1 2 3 4 https://w.wiki/Pprt Verificați valoarea |url= (ajutor). Lipsește sau este vid: |title= (ajutor)
  2. ↑ „Psoriazis - definitie | SfatulMedicului.ro”. m.sfatulmedicului.ro. Accesat în .
  3. ↑ „Psoriazis – cauze, simptome, tratament și managementul bolii - Alphega”. www.alphega-farmacie.ro. Accesat în .
  4. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 Boehncke WH, Schön MP (septembrie 2015). „Psoriasis”. Lancet. 386 (9997): 983–94. Bibcode:2015Lanc..386..983B. doi:10.1016/S0140-6736(14)61909-7. PMID 26025581.
  5. 1 2 3 4 5 6 7 8 „Questions and Answers About Psoriasis”. National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases. . Arhivat din original la . Accesat în .
  6. 1 2 3 4 Menter, Alan; Gottlieb, Alice; Feldman, Steven R.; Van Voorhees, Abby S.; Leonardi, Craig L.; Gordon, Kenneth B.; Lebwohl, Mark; Koo, John Y.M.; Elmets, Craig A.; Korman, Neil J.; Beutner, Karl R.; Bhushan, Reva (). „Guidelines of care for the management of psoriasis and psoriatic arthritis”Necesită abonament cu plată. Journal of the American Academy of Dermatology (în engleză). 58 (5): 826–850. doi:10.1016/j.jaad.2008.02.039. PMID 18423260.
  7. ↑ LeMone P, Burke K, Dwyer T, Levett-Jones T, Moxham L, Reid-Searl K (). Medical-Surgical Nursing. Pearson Higher Education AU. p. 454. ISBN 978-1-4860-1440-8. Arhivat din original la . Accesat în .
  8. ↑ Ely JW, Seabury Stone M (martie 2010). „The generalized rash: part II. Diagnostic approach”. American Family Physician. 81 (6): 735–9. PMID 20229972. Arhivat din original la .
  9. 1 2 Jain S (). Dermatology: illustrated study guide and comprehensive board review. Springer. pp. 83–87. ISBN 978-1-4419-0524-6. Arhivat din original la .
  10. ↑ Parisi R, Symmons DP, Griffiths CE, Ashcroft DM (februarie 2013). Identification and Management of Psoriasis and Associated ComorbidiTy (IMPACT) project team. „Global epidemiology of psoriasis: a systematic review of incidence and prevalence”. The Journal of Investigative Dermatology. 133 (2): 377–85. doi:10.1038/jid.2012.339 Accesibil gratuit. PMID 23014338.
  11. 1 2 3 4 5 Olejnik, Maria; Adamski, Zygmunt; Dorocka-Bobkowska, Barbara (), „Psoriasis: From antiquity to the present”, Indian Journal of Dermatology, Venereology and Leprology (în engleză), accesat în
  12. ↑ „A brief history of psoriasis. Part one of the fascinating story of the emergence of understanding” (în English). Psoriasis and Psoriatic Arthritis Alliance (PAPAA). Accesat în .
  13. 1 2 3 Clinics in Dermatology. 25: 606–15. Lipsește sau este vid: |title= (ajutor)
  14. 1 2 3 4 5 Palfreeman AC, McNamee KE, McCann FE (martie 2013). „New developments in the management of psoriasis and psoriatic arthritis: a focus on apremilast”. Drug Design, Development and Therapy. 7: 201–10. doi:10.2147/DDDT.S32713 Accesibil gratuit. PMC 3615921 Accesibil gratuit. PMID 23569359.
  15. ↑ Davidson's principles and practice of medicine (ed. 21st). Edinburgh: Churchill Livingstone/Elsevier. . pp. 1260–1. ISBN 978-0-7020-3084-0.
  16. 1 2 Andrews' Diseases of the Skin: Clinical Dermatology (ed. 10th). Saunders. . pp. 191–7. ISBN 978-0-7216-2921-6.
  17. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 Robinson A, Van Voorhees AS, Hsu S, Korman NJ, Lebwohl MG, Bebo BF, Kalb RE (august 2012). „Treatment of pustular psoriasis: from the Medical Board of the National Psoriasis Foundation”. Journal of the American Academy of Dermatology. 67 (2): 279–88. doi:10.1016/j.jaad.2011.01.032. PMID 22609220.
  18. 1 2 3 Raychaudhuri SK, Maverakis E, Raychaudhuri SP (ianuarie 2014). „Diagnosis and classification of psoriasis”. Autoimmunity Reviews. 13 (4–5): 490–5. doi:10.1016/j.autrev.2014.01.008. PMID 24434359.
  19. 1 2 3 4 5 6 Rendon A, Schäkel K (martie 2019). „Psoriasis Pathogenesis and Treatment”. International Journal of Molecular Sciences. 20 (6): 1475. Bibcode:2019IJMSc..20.1475R. doi:10.3390/ijms20061475 Accesibil gratuit. PMC 6471628 Accesibil gratuit. PMID 30909615 //www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6471628 La |PMC= lipsește titlul (ajutor).
  20. 1 2 3 Weigle N, McBane S (mai 2013). „Psoriasis”. American Family Physician. 87 (9): 626–33. PMID 23668525. Arhivat din original la .
  21. 1 2 3 „18: Psoriasis”. Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine (ed. 8th). McGraw-Hill. . ISBN 978-0-07-166904-7.
  22. 1 2 Gelmetti C (ianuarie 2009). „Therapeutic moisturizers as adjuvant therapy for psoriasis patients”. American Journal of Clinical Dermatology. 10 (Suppl 1): 7–12. doi:10.2165/0128071-200910001-00002. PMID 19209948.
  23. 1 2 3 4 5 Saleh D, Tanner LS (august 2022). „Guttate Psoriasis”. ((StatPearls [Internet])). Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. PMID 29494104.
  24. 1 2 Zattra E, Belloni Fortina A, Peserico A, Alaibac M (mai 2012). „Erythroderma in the era of biological therapies”. European Journal of Dermatology. 22 (2): 167–71. doi:10.1684/ejd.2011.1569. PMID 22321651.
  25. ↑ „Erythrodermic psoriasis”. DermNet NZ. Arhivat din original la . Accesat în .
  26. 1 2 3 Yesudian PD, Chalmers RJ, Warren RB, Griffiths CE (ianuarie 2012). „In search of oral psoriasis”. Archives of Dermatological Research. 304 (1): 1–5. doi:10.1007/s00403-011-1175-3. PMID 21927905.
  27. 1 2 Chimenti MS, Saraceno R, Chiricozzi A, Giunta A, Chimenti S, Perricone R (aprilie 2013). „Profile of certolizumab and its potential in the treatment of psoriatic arthritis”. Drug Design, Development and Therapy. 7: 339–48. doi:10.2147/DDDT.S31658 Accesibil gratuit. PMC 3633576 Accesibil gratuit. PMID 23620660.
  28. 1 2 Goldenstein-Schainberg C, Favarato MH, Ranza R (). „Current and relevant concepts in psoriatic arthritis”. Revista Brasileira de Reumatologia. 52 (1): 98–106. doi:10.1590/s0482-50042012000100010 Accesibil gratuit. PMID 22286649.
  29. ↑ Krawczyk-Wasielewska A, Skorupska E, Samborski W (aprilie 2013). „Sacroiliac joint pain as an important element of psoriatic arthritis diagnosis”. Postepy Dermatologii I Alergologii. 30 (2): 108–12. doi:10.5114/pdia.2013.34161. PMC 3834688 Accesibil gratuit. PMID 24278057.
  30. 1 2 Tan ES, Chong WS, Tey HL (decembrie 2012). „Nail psoriasis: a review”. American Journal of Clinical Dermatology. 13 (6): 375–88. doi:10.2165/11597000-000000000-00000. PMID 22784035.
  31. 1 2 3 4 5 6 7 Prieto-Pérez R, Cabaleiro T, Daudén E, Ochoa D, Roman M, Abad-Santos F (august 2013). „Genetics of psoriasis and pharmacogenetics of biological drugs”. Autoimmune Diseases. 2013. doi:10.1155/2013/613086 Accesibil gratuit. PMC 3771250 Accesibil gratuit. PMID 24069534 //www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3771250 La |PMC= lipsește titlul (ajutor). Parametru necunoscut |article-number= ignorat (ajutor)
  32. ↑ Krueger G, Ellis CN (iulie 2005). „Psoriasis--recent advances in understanding its pathogenesis and treatment”. Journal of the American Academy of Dermatology. 53 (1 Suppl 1): S94–100. doi:10.1016/j.jaad.2005.04.035. PMID 15968269.
  33. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 Nestle FO, Kaplan DH, Barker J (iulie 2009). „Psoriasis”. The New England Journal of Medicine. 361 (5): 496–509. doi:10.1056/NEJMra0804595 Accesibil gratuit. PMID 19641206.
  34. ↑ Jordan CT, Cao L, Roberson ED, Duan S, Helms CA, Nair RP, Duffin KC, Stuart PE, Goldgar D, Hayashi G, Olfson EH, Feng BJ, Pullinger CR, Kane JP, Wise CA, Goldbach-Mansky R, Lowes MA, Peddle L, Chandran V, Liao W, Rahman P, Krueger GG, Gladman D, Elder JT, Menter A, Bowcock AM (mai 2012). „Rare and common variants in CARD14, encoding an epidermal regulator of NF-kappaB, in psoriasis”. American Journal of Human Genetics. 90 (5): 796–808. doi:10.1016/j.ajhg.2012.03.013. PMC 3376540 Accesibil gratuit. PMID 22521419.
  35. ↑ Jordan CT, Cao L, Roberson ED, Pierson KC, Yang CF, Joyce CE, Ryan C, Duan S, Helms CA, Liu Y, Chen Y, McBride AA, Hwu WL, Wu JY, Chen YT, Menter A, Goldbach-Mansky R, Lowes MA, Bowcock AM (mai 2012). „PSORS2 is due to mutations in CARD14”. American Journal of Human Genetics. 90 (5): 784–95. doi:10.1016/j.ajhg.2012.03.012. PMC 3376640 Accesibil gratuit. PMID 22521418.
  36. 1 2 Clarke P (iulie 2011). „Psoriasis” (PDF). Australian Family Physician. 40 (7): 468–73. PMID 21743850. Arhivat din original (PDF) la . Accesat în .
  37. 1 2 3 4 5 6 7 8 Richard MA, Barnetche T, Horreau C, Brenaut E, Pouplard C, Aractingi S, Aubin F, Cribier B, Joly P, Jullien D, Le Maître M, Misery L, Ortonne JP, Paul C (august 2013). „Psoriasis, cardiovascular events, cancer risk and alcohol use: evidence-based recommendations based on systematic review and expert opinion”. Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology. 27 (Supplement 3): 2–11. doi:10.1111/jdv.12162 Accesibil gratuit. PMID 23845148.
  38. 1 2 Ko SH, Chi CC, Yeh ML, Wang SH, Tsai YS, Hsu MY (iulie 2019). „Lifestyle changes for treating psoriasis”. The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2019 (7). doi:10.1002/14651858.CD011972.pub2. PMC 6629583 Accesibil gratuit. PMID 31309536. CD011972. Parametru necunoscut |article-number= ignorat (ajutor)
  39. 1 2 3 Cedeno-Laurent F, Gómez-Flores M, Mendez N, Ancer-Rodríguez J, Bryant JL, Gaspari AA, Trujillo JR (ianuarie 2011). „New insights into HIV-1-primary skin disorders”. Journal of the International AIDS Society. 14 (5): 5. doi:10.1186/1758-2652-14-5 Accesibil gratuit. PMC 3037296 Accesibil gratuit. PMID 21261982.
  40. ↑ Fife DJ, Waller JM, Jeffes EW, Koo JY (mai 2007). „Unraveling the paradoxes of HIV-associated psoriasis: a review of T-cell subsets and cytokine profiles”. Dermatology Online Journal. 13 (2): 4. doi:10.5070/D34SF63339. PMID 17498423. Arhivat din original la .
  41. 1 2 Wong T, Hsu L, Liao W (). „Phototherapy in psoriasis: a review of mechanisms of action”. Journal of Cutaneous Medicine and Surgery⁠(d). 17 (1): 6–12. doi:10.2310/7750.2012.11124. PMC 3736829 Accesibil gratuit. PMID 23364144.
  42. ↑ Martin DA, Towne JE, Kricorian G, Klekotka P, Gudjonsson JE, Krueger JG, Russell CB (ianuarie 2013). „The emerging role of IL-17 in the pathogenesis of psoriasis: preclinical and clinical findings”. The Journal of Investigative Dermatology. 133 (1): 17–26. doi:10.1038/jid.2012.194. PMC 3568997 Accesibil gratuit. PMID 22673731.
  43. ↑ „Images of Memorable Cases: Case 34”. Connexions. Rice University. Arhivat din original la . Accesat în . This AIDS patient presented with a pruritic eruption over most of his body
  44. 1 2 3 4 5 6 Dermatology: illustrated study guide and comprehensive board review. Springer. . pp. 83–87. ISBN 978-1-4419-0524-6.
  45. ↑ Guerra I, Gisbert JP (ianuarie 2013). „Onset of psoriasis in patients with inflammatory bowel disease treated with anti-TNF agents”. Expert Review of Gastroenterology & Hepatology. 7 (1): 41–8. doi:10.1586/egh.12.64. PMID 23265148.
  46. 1 2 Clinical dermatology (ed. 4th). Malden, MA: Blackwell. . pp. 54–70. ISBN 978-1-4443-0009-3. Accesat în .
  47. 1 2 3 Ouyang W (decembrie 2010). „Distinct roles of IL-22 in human psoriasis and inflammatory bowel disease”. Cytokine & Growth Factor Reviews. 21 (6): 435–41. doi:10.1016/j.cytogfr.2010.10.007. PMID 21106435.
  48. 1 2 3 4 Parrish L (noiembrie 2012). „Psoriasis: symptoms, treatments and its impact on quality of life”. British Journal of Community Nursing. 17 (11): 524–528. doi:10.12968/bjcn.2012.17.11.524. PMID 23124421.
  49. 1 2 3 4 5 Amin M, Lee EB, Tsai TF, Wu JJ (ianuarie 2020). „Psoriasis and Co-morbidity”. Acta Dermato-Venereologica. 100 (3): 81–87. doi:10.2340/00015555-3387. PMC 9128942 Accesibil gratuit. PMID 31971602.
  50. ↑ Roberson ED, Bowcock AM (septembrie 2010). „Psoriasis genetics: breaking the barrier”. Trends in Genetics. 26 (9): 415–23. doi:10.1016/j.tig.2010.06.006. PMC 2957827 Accesibil gratuit. PMID 20692714.
  51. ↑ Ramos-e-Silva M, Jacques C (). „Epidermal barrier function and systemic diseases”. Clinics in Dermatology. 30 (3): 277–9. doi:10.1016/j.clindermatol.2011.08.025. PMID 22507041.
  52. 1 2 Dombrowski Y, Schauber J (mai 2012). „Cathelicidin LL-37: a defense molecule with a potential role in psoriasis pathogenesis”. Experimental Dermatology. 21 (5): 327–30. doi:10.1111/j.1600-0625.2012.01459.x. PMID 22509827.
  53. ↑ Dermatology Online Journal. 18. Lipsește sau este vid: |title= (ajutor)
  54. 1 2 Mudigonda P, Mudigonda T, Feneran AN, Alamdari HS, Sandoval L, Feldman SR (octombrie 2012). „Interleukin-23 and interleukin-17: importance in pathogenesis and therapy of psoriasis”. Dermatology Online Journal. 18 (10): 1. doi:10.5070/D33N39N8XM. PMID 23122008.
  55. ↑ Frontiers in Immunology. 9. Lipsește sau este vid: |title= (ajutor)
  56. ↑ Weigle N, McBane S (mai 2013). „Psoriasis”. American Family Physician. 87 (9): 626–33. PMID 23668525. Arhivat din original la .
  57. ↑ Raychaudhuri SK, Maverakis E, Raychaudhuri SP (ianuarie 2014). „Diagnosis and classification of psoriasis”. Autoimmunity Reviews. 13 (4–5): 490–5. doi:10.1016/j.autrev.2014.01.008. PMID 24434359.
  58. ↑ Weller R, Hunter JA, Savin J, Dahl M (). Clinical dermatology (ed. 4th). Malden, MA: Blackwell. pp. 54–70. ISBN 978-1-4443-0009-3. Arhivat din original la . Accesat în .
  59. ↑ Weller R, Hunter JA, Savin J, Dahl M (). Clinical dermatology (ed. 4th). Malden, MA: Blackwell. pp. 54–70. ISBN 978-1-4443-0009-3. Arhivat din original la . Accesat în .
  60. ↑ Raychaudhuri SK, Maverakis E, Raychaudhuri SP (ianuarie 2014). „Diagnosis and classification of psoriasis”. Autoimmunity Reviews. 13 (4–5): 490–5. doi:10.1016/j.autrev.2014.01.008. PMID 24434359.
  61. ↑ Kunz M, Ibrahim SM (). „Cytokines and cytokine profiles in human autoimmune diseases and animal models of autoimmunity”. Mediators of Inflammation. 2009. doi:10.1155/2009/979258 Accesibil gratuit. PMC 2768824 Accesibil gratuit. PMID 19884985 //www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2768824 La |PMC= lipsește titlul (ajutor). Parametru necunoscut |article-number= ignorat (ajutor)
  62. ↑ Raychaudhuri SK, Maverakis E, Raychaudhuri SP (ianuarie 2014). „Diagnosis and classification of psoriasis”. Autoimmunity Reviews. 13 (4–5): 490–5. doi:10.1016/j.autrev.2014.01.008. PMID 24434359.
  63. ↑ Raychaudhuri SK, Maverakis E, Raychaudhuri SP (ianuarie 2014). „Diagnosis and classification of psoriasis”. Autoimmunity Reviews. 13 (4–5): 490–5. doi:10.1016/j.autrev.2014.01.008. PMID 24434359.
  64. ↑ Menter, Alan; Gottlieb, Alice; Feldman, Steven R.; Van Voorhees, Abby S.; Leonardi, Craig L.; Gordon, Kenneth B.; Lebwohl, Mark; Koo, John Y.M.; Elmets, Craig A.; Korman, Neil J.; Beutner, Karl R.; Bhushan, Reva (). „Guidelines of care for the management of psoriasis and psoriatic arthritis”Necesită abonament cu plată. Journal of the American Academy of Dermatology (în engleză). 58 (5): 826–850. doi:10.1016/j.jaad.2008.02.039. PMID 18423260.
  65. ↑ Jain S (). Dermatology: illustrated study guide and comprehensive board review. Springer. pp. 83–87. ISBN 978-1-4419-0524-6. Arhivat din original la .
  66. ↑ „Application to Dermatology of International Classification of Disease (ICD-10)”. The International League of Dermatological Societies. Arhivat din original la .
  67. ↑ Freedberg IM, Fitzpatrick TB (). Fitzpatrick's dermatology in general medicine (ed. 6th). McGraw-Hill. p. 414. ISBN 978-0-07-138076-8.
  68. ↑ Kupetsky EA, Keller M (). „Psoriasis vulgaris: an evidence-based guide for primary care”. Journal of the American Board of Family Medicine. 26 (6): 787–801. doi:10.3122/jabfm.2013.06.130055 Accesibil gratuit. PMID 24204077.
  69. ↑ „Application to Dermatology of International Classification of Disease (ICD-10)”. The International League of Dermatological Societies. Arhivat din original la .
  70. ↑ Raychaudhuri SK, Maverakis E, Raychaudhuri SP (ianuarie 2014). „Diagnosis and classification of psoriasis”. Autoimmunity Reviews. 13 (4–5): 490–5. doi:10.1016/j.autrev.2014.01.008. PMID 24434359.
  71. ↑ Prieto-Pérez R, Cabaleiro T, Daudén E, Ochoa D, Roman M, Abad-Santos F (august 2013). „Genetics of psoriasis and pharmacogenetics of biological drugs”. Autoimmune Diseases. 2013. doi:10.1155/2013/613086 Accesibil gratuit. PMC 3771250 Accesibil gratuit. PMID 24069534 //www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3771250 La |PMC= lipsește titlul (ajutor). Parametru necunoscut |article-number= ignorat (ajutor)
  72. ↑ Weidemann AK, Crawshaw AA, Byrne E, Young HS (septembrie 2013). „Vascular endothelial growth factor inhibitors: investigational therapies for the treatment of psoriasis”. Clinical, Cosmetic and Investigational Dermatology. 6: 233–44. doi:10.2147/CCID.S35312 Accesibil gratuit. PMC 3790838 Accesibil gratuit. PMID 24101875.
  73. ↑ Nestle FO, Kaplan DH, Barker J (iulie 2009). „Psoriasis”. The New England Journal of Medicine. 361 (5): 496–509. doi:10.1056/NEJMra0804595 Accesibil gratuit. PMID 19641206.
  74. ↑ Han R, Rostami-Yazdi M, Gerdes S, Mrowietz U (septembrie 2012). „Triptolide in the treatment of psoriasis and other immune-mediated inflammatory diseases”. British Journal of Clinical Pharmacology. 74 (3): 424–36. doi:10.1111/j.1365-2125.2012.04221.x. PMC 3477344 Accesibil gratuit. PMID 22348323.
  75. ↑ Quatresooz P, Hermanns-Lê T, Piérard GE, Humbert P, Delvenne P, Piérard-Franchimont C (iunie 2012). „Ustekinumab in psoriasis immunopathology with emphasis on the Th17-IL23 axis: a primer”. Journal of Biomedicine & Biotechnology. 2012. doi:10.1155/2012/147413 Accesibil gratuit. PMC 3384985 Accesibil gratuit. PMID 22754278 //www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3384985 La |PMC= lipsește titlul (ajutor). Parametru necunoscut |article-number= ignorat (ajutor)
  76. ↑ Gudjonsson JE, Elder JT, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ, Wolff K (). „18: Psoriasis”. Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine (ed. 8th). McGraw-Hill. ISBN 978-0-07-166904-7.
  77. 1 2 Mrowietz U, Kragballe K, Reich K, Spuls P, Griffiths CE, Nast A, Franke J, Antoniou C, Arenberger P, Balieva F, Bylaite M, Correia O, Daudén E, Gisondi P, Iversen L, Kemény L, Lahfa M, Nijsten T, Rantanen T, Reich A, Rosenbach T, Segaert S, Smith C, Talme T, Volc-Platzer B, Yawalkar N (ianuarie 2011). „Definition of treatment goals for moderate to severe psoriasis: a European consensus”. Archives of Dermatological Research. 303 (1): 1–10. doi:10.1007/s00403-010-1080-1. PMC 3016217 Accesibil gratuit. PMID 20857129.
  78. ↑ Mease PJ (noiembrie 2011). „Measures of psoriatic arthritis: Tender and Swollen Joint Assessment, Psoriasis Area and Severity Index (PASI), Nail Psoriasis Severity Index (NAPSI), Modified Nail Psoriasis Severity Index (mNAPSI), Mander/Newcastle Enthesitis Index (MEI), Leeds Enthesitis Index (LEI), Spondyloarthritis Research Consortium of Canada (SPARCC), Maastricht Ankylosing Spondylitis Enthesis Score (MASES), Leeds Dactylitis Index (LDI), Patient Global for Psoriatic Arthritis, Dermatology Life Quality Index (DLQI), Psoriatic Arthritis Quality of Life (PsAQOL), Functional Assessment of Chronic Illness Therapy-Fatigue (FACIT-F), Psoriatic Arthritis Response Criteria (PsARC), Psoriatic Arthritis Joint Activity Index (PsAJAI), Disease Activity in Psoriatic Arthritis (DAPSA), and Composite Psoriatic Disease Activity Index (CPDAI)”. Arthritis Care & Research. 63 (Supplement 11): S64–85. doi:10.1002/acr.20577. PMID 22588772.
  79. ↑ „Application to Dermatology of International Classification of Disease (ICD-10)”. The International League of Dermatological Societies. Arhivat din original la .
  80. ↑ Louden BA, Pearce DJ, Lang W, Feldman SR (octombrie 2004). „A Simplified Psoriasis Area Severity Index (SPASI) for rating psoriasis severity in clinic patients”. Dermatology Online Journal. 10 (2): 7. doi:10.5070/D318W9J736. PMID 15530297.
  81. 1 2 3 4 5 Menter A, Griffiths CE (iulie 2007). „Current and future management of psoriasis”. Lancet. 370 (9583): 272–284. doi:10.1016/S0140-6736(07)61129-5. PMID 17658398.
  82. 1 2 Samarasekera EJ, Sawyer L, Wonderling D, Tucker R, Smith CH (mai 2013). „Topical therapies for the treatment of plaque psoriasis: systematic review and network meta-analyses”. The British Journal of Dermatology. 168 (5): 954–967. doi:10.1111/bjd.12276. PMID 23413913.
  83. 1 2 Mason AR, Mason J, Cork M, Dooley G, Hancock H (martie 2013). „Topical treatments for chronic plaque psoriasis” (PDF). The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2015 (3). doi:10.1002/14651858.CD005028.pub3. PMC 11227123 Accesibil gratuit. PMID 23543539. CD005028. Arhivat din original (PDF) la . Accesat în . Parametru necunoscut |article-number= ignorat (ajutor)
  84. 1 2 Schlager JG, Rosumeck S, Werner RN, Jacobs A, Schmitt J, Schlager C, Nast A (februarie 2016). „Topical treatments for scalp psoriasis”. The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2016 (2). doi:10.1002/14651858.CD009687.pub2. PMC 8697570 Accesibil gratuit. PMID 26915340. CD009687. Parametru necunoscut |article-number= ignorat (ajutor)
  85. 1 2 Asztalos ML, Heller MM, Lee ES, Koo J (mai 2013). „The impact of emollients on phototherapy: a review” (PDF). Journal of the American Academy of Dermatology. 68 (5): 817–24. doi:10.1016/j.jaad.2012.05.034. PMID 23399460. Arhivat din original la . Accesat în .
  86. 1 2 3 Halverstam CP, Lebwohl M (). „Nonstandard and off-label therapies for psoriasis”. Clinics in Dermatology. 26 (5): 546–53. doi:10.1016/j.clindermatol.2007.10.023. PMID 18755374.
  87. 1 2 3 Katz U, Shoenfeld Y, Zakin V, Sherer Y, Sukenik S (octombrie 2012). „Scientific evidence of the therapeutic effects of dead sea treatments: a systematic review”. Seminars in Arthritis and Rheumatism. 42 (2): 186–200. doi:10.1016/j.semarthrit.2012.02.006. PMID 22503590.
  88. ↑ „Glycerin is safe, effective in psoriasis model” (în engleză). ScienceDaily. Accesat în .
  89. 1 2 3 Dogra S, De D (). „Narrowband ultraviolet B in the treatment of psoriasis: the journey so far!”. Indian Journal of Dermatology, Venereology and Leprology. 76 (6): 652–61. doi:10.4103/0378-6323.72461 Accesibil gratuit. PMID 21079308.
  90. 1 2 Radack KP, Farhangian ME, Anderson KL, Feldman SR (martie 2015). „A review of the use of tanning beds as a dermatological treatment”. Dermatology and Therapy. 5 (1): 37–51. doi:10.1007/s13555-015-0071-8. PMC 4374067 Accesibil gratuit. PMID 25735439.
  91. ↑ Lapolla W, Yentzer BA, Bagel J, Halvorson CR, Feldman SR (mai 2011). „A review of phototherapy protocols for psoriasis treatment”. Journal of the American Academy of Dermatology. 64 (5): 936–49. doi:10.1016/j.jaad.2009.12.054. PMID 21429620.
  92. ↑ Dunn LK, Gaar LR, Yentzer BA, O'Neill JL, Feldman SR (iulie 2011). „Acitretin in dermatology: a review”. Journal of Drugs in Dermatology. 10 (7): 772–82. PMID 21720660.
  93. 1 2 Dogra S, Mahajan R (august 2013). „Systemic methotrexate therapy for psoriasis: past, present and future”. Clinical and Experimental Dermatology. 38 (6): 573–88. doi:10.1111/ced.12062. PMID 23837932.
  94. 1 2 3 4 5 6 7 Rustin MH (noiembrie 2012). „Long-term safety of biologics in the treatment of moderate-to-severe plaque psoriasis: review of current data”. The British Journal of Dermatology. 167 (Suppl 3): 3–11. doi:10.1111/j.1365-2133.2012.11208.x. PMID 23082810.
  95. 1 2 Griffiths CE (noiembrie 2012). „Biologics for psoriasis: current evidence and future use”. The British Journal of Dermatology. 167 (Suppl 3): 1–2. doi:10.1111/j.1365-2133.2012.11207.x. PMID 23082809.
  96. ↑ „Novel Drug Approvals for 2017”. Arhivat din original la 29 iun. 2017. Verificați datele pentru: |archive-date= (ajutor)
  97. 1 2 3 Sbidian E, Chaimani A, Guelimi R, Garcia-Doval I, Hua C, Hughes C, Naldi L, Kinberger M, Afach S, Le Cleach L (iulie 2023). „Systemic pharmacological treatments for chronic plaque psoriasis: a network meta-analysis”. The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2023 (7). doi:10.1002/14651858.CD011535.pub6. PMC 10337265 Accesibil gratuit. PMID 37436070. Parametru necunoscut |article-number= ignorat (ajutor)
  98. ↑ Campa M, Mansouri B, Warren R, Menter A (martie 2016). „A Review of Biologic Therapies Targeting IL-23 and IL-17 for Use in Moderate-to-Severe Plaque Psoriasis”. Dermatology and Therapy. 6 (1): 1–12. doi:10.1007/s13555-015-0092-3. PMC 4799039 Accesibil gratuit. PMID 26714681.
  99. ↑ Wu W, Debbaneh M, Moslehi H, Koo J, Liao W (decembrie 2014). „Tonsillectomy as a treatment for psoriasis: a review”. The Journal of Dermatological Treatment. 25 (6): 482–6. doi:10.3109/09546634.2013.848258. PMC 4620715 Accesibil gratuit. PMID 24283892.
  100. 1 2 Kaimal S, Thappa DM (). „Diet in dermatology: revisited”. Indian Journal of Dermatology, Venereology and Leprology. 76 (2): 103–15. doi:10.4103/0378-6323.60540 Accesibil gratuit. PMID 20228538.
  101. 1 2 3 Barrea L, Nappi F, Di Somma C, Savanelli MC, Falco A, Balato A, Balato N, Savastano S (iulie 2016). „Environmental Risk Factors in Psoriasis: The Point of View of the Nutritionist”. International Journal of Environmental Research and Public Health. 13 (5): 743. doi:10.3390/ijerph13070743 Accesibil gratuit. PMC 4962284 Accesibil gratuit. PMID 27455297 //www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4962284 La |PMC= lipsește titlul (ajutor).
  102. ↑ Afifi L, Danesh MJ, Lee KM, Beroukhim K, Farahnik B, Ahn RS, Yan D, Singh RK, Nakamura M, Koo J, Liao W (). „Dietary Behaviors in Psoriasis: Patient-Reported Outcomes from a U.S. National Survey”. Dermatology and Therapy. 7 (2): 227–242. doi:10.1007/s13555-017-0183-4 Accesibil gratuit. PMC 5453925 Accesibil gratuit. PMID 28526915 //www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5453925 La |PMC= lipsește titlul (ajutor).
  103. ↑ Ni C, Chiu MW (). „Psoriasis and comorbidities: links and risks”. Clinical, Cosmetic and Investigational Dermatology (Review). 7: 119–32. doi:10.2147/CCID.S44843 Accesibil gratuit. PMC 4000177 Accesibil gratuit. PMID 24790463.
  104. ↑ Leffler DA, Green PH, Fasano A (octombrie 2015). „Extraintestinal manifestations of coeliac disease”. Nature Reviews. Gastroenterology & Hepatology (Review). 12 (10): 561–71. doi:10.1038/nrgastro.2015.131. PMID 26260366.
  105. 1 2 Bhatia BK, Millsop JW, Debbaneh M, Koo J, Linos E, Liao W (august 2014). „Diet and psoriasis, part II: celiac disease and role of a gluten-free diet”. Journal of the American Academy of Dermatology. 71 (2): 350–8. doi:10.1016/j.jaad.2014.03.017. PMC 4104239 Accesibil gratuit. PMID 24780176.
  106. ↑ Dessinioti C, Katsambas A (). „Seborrheic dermatitis: etiology, risk factors, and treatments: facts and controversies”. Clinics in Dermatology. 31 (4): 343–351. doi:10.1016/j.clindermatol.2013.01.001. PMID 23806151.
  107. ↑ Menter, Alan; Gottlieb, Alice; Feldman, Steven R.; Van Voorhees, Abby S.; Leonardi, Craig L.; Gordon, Kenneth B.; Lebwohl, Mark; Koo, John Y.M.; Elmets, Craig A.; Korman, Neil J.; Beutner, Karl R.; Bhushan, Reva (). „Guidelines of care for the management of psoriasis and psoriatic arthritis”Necesită abonament cu plată. Journal of the American Academy of Dermatology (în engleză). 58 (5): 826–850. doi:10.1016/j.jaad.2008.02.039. PMID 18423260.
  108. ↑ Bhosle MJ, Kulkarni A, Feldman SR, Balkrishnan R (iunie 2006). „Quality of life in patients with psoriasis”. Health and Quality of Life Outcomes. 4. doi:10.1186/1477-7525-4-35 Accesibil gratuit. PMC 1501000 Accesibil gratuit. PMID 16756666. Parametru necunoscut |article-number= ignorat (ajutor)
  109. ↑ Menter, Alan; Gottlieb, Alice; Feldman, Steven R.; Van Voorhees, Abby S.; Leonardi, Craig L.; Gordon, Kenneth B.; Lebwohl, Mark; Koo, John Y.M.; Elmets, Craig A.; Korman, Neil J.; Beutner, Karl R.; Bhushan, Reva (). „Guidelines of care for the management of psoriasis and psoriatic arthritis”Necesită abonament cu plată. Journal of the American Academy of Dermatology (în engleză). 58 (5): 826–850. doi:10.1016/j.jaad.2008.02.039. PMID 18423260.
  110. 1 2 „8”. Clinical dermatology a color guide to diagnosis and therapy (ed. 5th). Edinburgh: Mosby Elsevier. . ISBN 978-0-323-08037-8. Accesat în .
  111. 1 2 Lønnberg AS, Skov L (ianuarie 2017). „Co-morbidity in psoriasis: mechanisms and implications for treatment”. Expert Review of Clinical Immunology. 13 (1): 27–34. doi:10.1080/1744666X.2016.1213631. PMID 27426230.
  112. 1 2 3 Masson W, Lobo M, Molinero G (mai 2020). „Psoriasis and Cardiovascular Risk: A Comprehensive Review”. Advances in Therapy. 37 (5): 2017–2033. doi:10.1007/s12325-020-01346-6. PMC 7467489 Accesibil gratuit. PMID 32314303.
  113. 1 2 Shlyankevich J, Mehta NN, Krueger JG, Strober B, Gudjonsson JE, Qureshi AA, Tebbey PW, Kimball AB (decembrie 2014). „Accumulating evidence for the association and shared pathogenic mechanisms between psoriasis and cardiovascular-related comorbidities”. The American Journal of Medicine. 127 (12): 1148–53. doi:10.1016/j.amjmed.2014.08.008. PMC 4259841 Accesibil gratuit. PMID 25149424.
  114. ↑ Habif TP (). „8”. Clinical dermatology a color guide to diagnosis and therapy (ed. 5th). Edinburgh: Mosby Elsevier. ISBN 978-0-323-08037-8. Arhivat din original la . Accesat în .
  115. 1 2 Tablazon IL, Al-Dabagh A, Davis SA, Feldman SR (februarie 2013). „Risk of cardiovascular disorders in psoriasis patients: current and future”. American Journal of Clinical Dermatology. 14 (1): 1–7. doi:10.1007/s40257-012-0005-5. PMID 23329076.
  116. 1 2 Ghazizadeh R, Tosa M, Ghazizadeh M (mai 2011). „Clinical improvement in psoriasis with treatment of associated hyperlipidemia”. The American Journal of the Medical Sciences. 341 (5): 394–8. doi:10.1097/MAJ.0b013e3181ff8eeb. PMID 21233693.
  117. 1 2 Patrick MT, Stuart PE, Zhang H, Zhao Q, Yin X, He K, Zhou XJ, Mehta NN, Voorhees JJ, Boehnke M, Gudjonsson JE, Nair RP, Handelman SK, Elder JT, Liu DJ, Tsoi LC (iunie 2021). „Causal Relationship and Shared Genetic Loci between Psoriasis and Type 2 Diabetes through Trans-Disease Meta-Analysis”. The Journal of Investigative Dermatology. 141 (6): 1493–1502. doi:10.1016/j.jid.2020.11.025. PMC 8154633 Accesibil gratuit. PMID 33385400.
  118. 1 2 3 Hölsken S, Krefting F, Schedlowski M, Sondermann W (noiembrie 2021). „Common Fundamentals of Psoriasis and Depression”. Acta Dermato-Venereologica. 101 (11): adv00609. doi:10.2340/actadv.v101.565. PMC 9455336 Accesibil gratuit. PMID 34806760.
  119. ↑ Menter, Alan; Gottlieb, Alice; Feldman, Steven R.; Van Voorhees, Abby S.; Leonardi, Craig L.; Gordon, Kenneth B.; Lebwohl, Mark; Koo, John Y.M.; Elmets, Craig A.; Korman, Neil J.; Beutner, Karl R.; Bhushan, Reva (). „Guidelines of care for the management of psoriasis and psoriatic arthritis”Necesită abonament cu plată. Journal of the American Academy of Dermatology (în engleză). 58 (5): 826–850. doi:10.1016/j.jaad.2008.02.039. PMID 18423260.
  120. ↑ Menter, Alan; Gottlieb, Alice; Feldman, Steven R.; Van Voorhees, Abby S.; Leonardi, Craig L.; Gordon, Kenneth B.; Lebwohl, Mark; Koo, John Y.M.; Elmets, Craig A.; Korman, Neil J.; Beutner, Karl R.; Bhushan, Reva (). „Guidelines of care for the management of psoriasis and psoriatic arthritis”Necesită abonament cu plată. Journal of the American Academy of Dermatology (în engleză). 58 (5): 826–850. doi:10.1016/j.jaad.2008.02.039. PMID 18423260.
  121. ↑ Parisi R, Symmons DP, Griffiths CE, Ashcroft DM (februarie 2013). Identification and Management of Psoriasis and Associated ComorbidiTy (IMPACT) project team. „Global epidemiology of psoriasis: a systematic review of incidence and prevalence”. The Journal of Investigative Dermatology. 133 (2): 377–85. doi:10.1038/jid.2012.339 Accesibil gratuit. PMID 23014338.
  122. ↑ Parisi R, Symmons DP, Griffiths CE, Ashcroft DM (februarie 2013). Identification and Management of Psoriasis and Associated ComorbidiTy (IMPACT) project team. „Global epidemiology of psoriasis: a systematic review of incidence and prevalence”. The Journal of Investigative Dermatology. 133 (2): 377–85. doi:10.1038/jid.2012.339 Accesibil gratuit. PMID 23014338.
  123. ↑ „Psoriasis affects more than 8 million people in the U.S”. National Psoriasis Foundation. Arhivat din original la . Accesat în .
  124. ↑ Guerra I, Gisbert JP (ianuarie 2013). „Onset of psoriasis in patients with inflammatory bowel disease treated with anti-TNF agents”. Expert Review of Gastroenterology & Hepatology. 7 (1): 41–8. doi:10.1586/egh.12.64. PMID 23265148.
  125. ↑ Weller R, Hunter JA, Savin J, Dahl M (). Clinical dermatology (ed. 4th). Malden, MA: Blackwell. pp. 54–70. ISBN 978-1-4443-0009-3. Arhivat din original la . Accesat în .
  126. ↑ „Questions and Answers About Psoriasis”. National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases. . Arhivat din original la . Accesat în .
  127. ↑ „Ziua Mondială a Psoriazisului 2025 – Societatea Română de Dermatologie”. . Accesat în .
  128. ↑ Huerta, Consuelo; Rivero, Elena; Rodríguez, Luis A. García (), „Incidence and Risk Factors for Psoriasis in the General Population”, Archives of Dermatology, 143 (12), pp. 1559–1565, doi:10.1001/archderm.143.12.1559, ISSN 0003-987X, accesat în
  129. 1 2 Bu, Jin; Ding, Ruilian; Zhou, Liangjia; Chen, Xiangming; Shen, Erxia (), „Epidemiology of Psoriasis and Comorbid Diseases: A Narrative Review”, Frontiers in Immunology, 13, p. 880201, doi:10.3389/fimmu.2022.880201, ISSN 1664-3224, PMC 9226890 Accesibil gratuit, PMID 35757712, accesat în
  130. ↑ „Totul despre Psoriazis: Cauze, simptome, metode de tratament | Reginamaria.ro”. www.reginamaria.ro. Accesat în .
  131. ↑ Guerra I, Gisbert JP (ianuarie 2013). „Onset of psoriasis in patients with inflammatory bowel disease treated with anti-TNF agents”. Expert Review of Gastroenterology & Hepatology. 7 (1): 41–8. doi:10.1586/egh.12.64. PMID 23265148.
  132. ↑ „Questions and Answers About Psoriasis”. National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases. . Arhivat din original la . Accesat în .
  133. ↑ Benoit S, Hamm H (). „Childhood psoriasis”. Clinics in Dermatology. 25 (6): 555–62. doi:10.1016/j.clindermatol.2007.08.009. PMID 18021892.
  134. ↑ Kupetsky EA, Keller M (). „Psoriasis vulgaris: an evidence-based guide for primary care”. Journal of the American Board of Family Medicine. 26 (6): 787–801. doi:10.3122/jabfm.2013.06.130055 Accesibil gratuit. PMID 24204077.
  135. 1 2 3 Dubois Declercq S, Pouliot R (iulie 2013). „Promising new treatments for psoriasis”. TheScientificWorldJournal. 2013. doi:10.1155/2013/980419 Accesibil gratuit. PMC 3713318 Accesibil gratuit. PMID 23935446 //www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3713318 La |PMC= lipsește titlul (ajutor). Parametru necunoscut |article-number= ignorat (ajutor)
  136. 1 2 3 4 Patel M, Day A, Warren RB, Menter A (decembrie 2012). „Emerging therapies for the treatment of psoriasis”. Dermatology and Therapy. 2 (1). doi:10.1007/s13555-012-0016-4. PMC 3510410 Accesibil gratuit. PMID 23205338. Parametru necunoscut |article-number= ignorat (ajutor)
  137. ↑ Weidemann AK, Crawshaw AA, Byrne E, Young HS (septembrie 2013). „Vascular endothelial growth factor inhibitors: investigational therapies for the treatment of psoriasis”. Clinical, Cosmetic and Investigational Dermatology. 6: 233–44. doi:10.2147/CCID.S35312 Accesibil gratuit. PMC 3790838 Accesibil gratuit. PMID 24101875.
  138. 1 2 International Federation of Psoriasis Associations Arhivat în , la Wayback Machine..
  139. ↑ „Tous unis face au psoriasis et au rhumatisme psoriasique ! - Association France Psoriasis”. France Psoriasis. Paris. Accesat în .
  140. ↑ „IFPA, World Psoriasis Day”. IFPA. . Accesat în .

Bibliografie

[modificare | modificare sursă]

Legături externe

[modificare | modificare sursă]
Commons
Commons
Wikimedia Commons conține materiale multimedia legate de Psoriazis
Adus de la https://ro.wikipedia.org/w/index.php?title=Psoriazis&oldid=18026514