Coagulare

De la Wikipedia, enciclopedia liberă
Jump to navigation Jump to search
Schemă a coagulării, arătând rolul important al trombinei în acest proces

Coagularea este procesul prin care sângele se transformă din stadiul de lichid într-un gel, numit cheag (sau tromb). Coagularea este rezultatul hemostazei, un proces foarte complex care implică activarea, adeziunea și agregarea plachetară (a trombocitelor) dar și formarea unei rețele de fibrină. Stările patologice ale coagulării pot să se manifeste ori prin hemoragie (sângerare), ori prin tromboză.[1]

Coagularea are loc, din punct de vedere biochimic, în momentul precipitării fibrinogenului, care se transformă în fibrină, o substanță insolubilă care formează o rețea. Până în acest punct, au loc diverse reacții enzimatice în cascadă, fiecare având un rol important pentru formarea în final a rețelei de fibrină. Un rol important îl joacă, printre altele, și trombina, rețeaua formându-se în prezența ei. [2]

Farmacologie[modificare | modificare sursă]

Medicamentația cea mai frecventă este reprezentată de anticoagulante și antiagregantele plachetare. Anticoagulante pot fi: heparină și warfarină, iar antiagregante plachetare pot fi: aspirină, abciximab, dipiridamol, ticlopidină, clopidogrel, ticagrelor și prasugrel.[3]

Factori ai coagulării[modificare | modificare sursă]

Nume Funcție[4] Tulburări genetice asociate
I (fibrinogen) Formează cheagul de fibrină Afibrinogenemie congenitală, amiloidoză renală
II (protrombină) Forma activă (IIa) activează I, V, VII, XIII, proteina C, plachetele Protrombină G20210A, trombofilie
III (factor tisular) Cofactor al VIIa
IV (calciu) Necesar legării factorilor de coagulare de fosfolipid
V (proaccelerină, factor labil) Cofactor pentru X, cu care formează protrombinaza Rezistență la proteina C activată
VI Forma activată a V
VII (proconvertină, factor stabil) Activează IX, X Deficiență de factor VII
VIII (factor antihemofilic A) Cofactor pentru IX, cu care formează tenaza Hemofilie A
IX (factor Christmas, factor antihemofilic B) Formează tenaza împreună cu VIII, activează X Hemofilie B
X (factor Stuart-Prower) Formează protrombinaza cu V, activează II Deficiență de factor X
XI (antecedent al tromboplastinei plasmatice, factor antihemofilic C) Activează XII, IX și prekalikreina Hemofilie C
XII (factorul Hageman) Activează prekalikreina și fibrinoliza Angioedem ereditar tip III
XIII (factor stabilizator al fibrinei) Formarea legăturilor între monomerii de fibrină Deficiență de factor XIIIa/b
Factor von Willebrand Se leagă de VIII, mediază adeziunea plachetară Boala von Willebrand
Prekalicreină (factor Fletcher) Activează XII și kininogenul cu greutate moleculară mare (HMWK) Deficiență de prekalicreină/factor Fletcher
HMWK Activare reciprocă cu XII, XI și prekalicreina Deficiență de kininogen
Fibronectină Mediază adeziunea celulară Glomerulopatie cu depozite de fibronectină
Antitrombină III Inhibă IIa, Xa și alte proteaze Deficiență de antitrombină III
HCII Inhibă IIa, cofactor pentru heparină și dermatan sulfat (antitrombina minoră) Deficiență de HCII
Proteină C Inactivează Va și VIIIa Deficiență de proteină C
Proteină S Cofactor pentru proteina C activată Deficiență de proteină S
Proteină Z Mediază adeziunea trombinei la fosfolipide și stimulează degradarea X de ZPI Deficiență de proteină Z
ZPI Degradează X (în prezența proteinei Z) și XI
Plasminogen Este convertit la plasmină, lizează fibrina și alte proteine Conjunctivită lemnoasă
α2-antiplasmină Inhibă plasmina Deficiență de antiplasmină
Activator tisular al plasminogenului (tPA) Activează plasminogenul Hiperfibrinoliză, trombofilie
Urokinază Activează plasminogenul Sindrom plachetar Quebec
PAI1 Inactivează tPA și urokinaza (PAI endotelial) Deficiență de PAI1
PAI2 Inactivează tPA și urokinaza (PAI placentar)
Factor procoagulant din cancer Activator patologic al X, legat de statusul procoagulant din cancer

Vezi și[modificare | modificare sursă]

Referințe[modificare | modificare sursă]

  1. ^ David Lillicrap; Nigel Key; Michael Makris; Denise O'Shaughnessy (). Practical Hemostasis and Thrombosis. Wiley-Blackwell. pp. 1–5. ISBN 1-4051-8460-4. 
  2. ^ „COAGULAREA SÂNGELUI”, Bioterapi.ro, accesat în  
  3. ^ Soff GA (martie 2012). „A new generation of oral direct anticoagulants”. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 32 (3): 569–74. doi:10.1161/ATVBAHA.111.242834. PMID 22345595. 
  4. ^ B. Țuțuianu (). „Fiziologia coagulării - despre modelul celular (I)” (PDF). Jurnalul de Chirurgie. Iași. 3 (2): 105. ISSN 1584-9341.