Sari la conținut

Vas sangvin

De la Wikipedia, enciclopedia liberă
Vas sangvin
Detalii
Parte dinsistemul circulator[*]​  Modificați la Wikidata
Resurse externe
TAA12.0.00.001
FMA63183
Terminologie anatomică

Vasele sangvine (sau vasele de sânge) sunt structurile tubulare ale sistemului circulator prin care sângele este transportat în organismul animal.[1] Ele formează o rețea închisă de conducte care duce celulele sangvine, substanțele nutritive și oxigenul către majoritatea țesuturilor și preia de la acestea produșii de catabolism și dioxidul de carbon.[2]

Există cinci categorii de vase sangvine: arterele, care duc sângele dinspre inimă; arteriolele; capilarele, la nivelul cărora se produce schimbul de apă și de substanțe între sânge și țesuturi; venulele; și venele, care readuc sângele de la capilare spre inimă.[2] Unele țesuturi - precum cartilajul, epiteliul, cristalinul și corneea - nu sunt vascularizate și se numesc avasculare.[1]

Termenul vascular provine din latinescul vas („vas”), iar cuvântul vas desemnează în anatomie orice conduct prin care circulă un lichid biologic.

Etimologie

[modificare | modificare sursă]

Arteră provine, prin filieră latină (arteria), din grecescul artēria, probabil derivat din airein („a ridica”). Venă provine din latinescul vena, iar capilar din latinescul capillaris, derivat din capillus („fir de păr”), denumire dată de calibrul extrem de mic al acestor vase.

Structură

[modificare | modificare sursă]
Comparație între structura peretelui arterial și cea a peretelui venos; artera are tunica medie mai groasă, vena are lumen mai larg și valve

Arterele și venele au peretele alcătuit din trei straturi concentrice, numite tunici. Grosimea relativă a acestora diferă în funcție de rolul hemodinamic al vasului: tunica medie este mai groasă la artere, iar tunica externă la vene.[3]

Straturile peretelui vascular

[modificare | modificare sursă]
  • Tunica intimă este stratul intern și cel mai subțire. Este formată dintr-un singur rând de celule turtite (epiteliu pavimentos simplu) - endoteliul - așezate pe un strat subendotelial de țesut conjunctiv lax, delimitat spre exterior de o bandă elastică numită limitantă elastică internă. Endoteliul are rol de barieră selectivă și previne tromboza prin producerea de oxid nitric și prostaciclină, care inhibă agregarea plachetară.[3][4]
  • Tunica medie este stratul mijlociu, format din celule musculare netede dispuse circular, fibre elastice și substanță fundamentală. La artere este stratul cel mai gros și controlează calibrul vasului; la vene este subțire, cu puține straturi musculare. Spre exterior este delimitată de limitanta elastică externă, prezentă la artere, dar absentă la vene.[3][4]
  • Tunica adventiceală (externă) este alcătuită din țesut conjunctiv dens, bogat în colagen. Conține nervii vasului și, la vasele mari, o rețea proprie de capilare nutritive numită vasa vasorum, necesară deoarece difuziunea dinspre lumen nu mai este suficientă pentru hrănirea peretelui.[3]

Artere

[modificare | modificare sursă]

Arterele transportă sângele dinspre inimă spre țesuturi, sub presiune înaltă generată de contracția ventriculară. Peretele lor gros și bogat în fibre elastice le permite să reziste fluxului pulsatil fără să se colabeze. Spre deosebire de vene, arterele nu au valve, cu excepția valvelor situate la originea celor două trunchiuri arteriale mari din ventricule.[2]

Se disting două tipuri principale:

  • arterele elastice - cele mai mari și mai apropiate de inimă (aorta, artera pulmonară); conțin multă elastină în tunica medie, se destind în sistolă și revin elastic în diastolă, transformând fluxul pulsatil în flux continuu;
  • arterele musculare (distribuitoare) - de exemplu artera femurală; au proporțional mai mult mușchi neted decât fibre elastice și reglează fin debitul către fiecare organ.[2][3]

Diametrul aortei este de aproximativ 2,5-3 cm la nivelul rădăcinii, valorile de peste 3 cm la nivel abdominal fiind considerate patologice.[5]

Vene

[modificare | modificare sursă]

Venele readuc sângele de la țesuturi spre inimă, la presiuni mult mai mici decât cele arteriale - de regulă sub 10-15 mmHg în periferie. Peretele lor este mai subțire și mai compliant, iar lumenul mai larg decât al arterelor de calibru echivalent.[6]

Venele mijlocii și mari, în special cele ale membrelor, au valve formate din pliuri ale intimei, care împiedică refluxul sângelui împins împotriva gravitației de contracția mușchilor din jur.[6] După poziție, venele se împart în superficiale (subcutanate), profunde (însoțind arterele, în masa musculară) și perforante, care le leagă pe primele două traversând fascia.[6]

Sistemul venos funcționează ca rezervor sangvin: în repaus conține aproximativ 60-70% din volumul de sânge circulant, pe care îl poate mobiliza atunci când crește necesarul de debit cardiac.[2] Cele mai mari vene sunt venele cave superioară și inferioară, care se deschid în atriul drept.

Capilare

[modificare | modificare sursă]
Rețea capilară care leagă arteriolele de venule

Capilarele sunt cele mai mici vase sangvine, cu diametrul de aproximativ 5-10 micrometri, comparabil cu dimensiunea unei hematii.[7] Peretele lor este format dintr-un singur strat de celule endoteliale așezate pe o membrană bazală, fără mușchi neted; reglarea fluxului se face din amonte, prin sfincterele precapilare ale arteriolelor.[3]

După structura endoteliului se descriu trei tipuri:

  • capilare continue - endoteliu neîntrerupt, cu joncțiuni strânse; se găsesc în mușchi, piele și sistemul nervos central;
  • capilare fenestrate - endoteliu străbătut de pori de 70-100 nanometri, favorizând filtrarea; sunt caracteristice rinichiului și glandelor endocrine;
  • capilare sinusoide (discontinue) - cu spații largi între celule și membrană bazală incompletă, permițând trecerea moleculelor mari și a celulelor; se află în ficat, splină și măduva osoasă.[3]

Estimările timpurii ale fiziologului danez August Krogh sugerau că lungimea totală a capilarelor din mușchii unui om ar putea atinge 100.000 km.[8] Studiile ulterioare, care iau în calcul densitatea capilară și masa musculară reale ale adultului, indică o valoare mult mai mică, de 9.000-19.000 km.[9]

Anastomoze

[modificare | modificare sursă]

Atunci când două vase se unesc formând o cale de legătură, structura se numește anastomoză. Anastomozele asigură circulație colaterală, adică rute alternative prin care sângele poate ocoli un segment obstruat.[2]

Funcții

[modificare | modificare sursă]

Vasele sangvine nu transportă activ sângele: ele nu prezintă peristaltism semnificativ, iar deplasarea sângelui se face datorită presiunii generate de contracția inimii.[2] Pe lângă transportul de oxigen, sângele duce hormoni și substanțe nutritive către celule și îndepărtează produșii de catabolism.[10]

Circulația sângelui

[modificare | modificare sursă]

Circulația se desfășoară pe două circuite legate în serie. În circulația sistemică, sângele oxigenat este pompat din ventriculul stâng în aortă și distribuit țesuturilor, de unde se întoarce, sărăcit în oxigen, prin vene în atriul drept. În circulația pulmonară, sângele neoxigenat pleacă din ventriculul drept prin arterele pulmonare spre plămâni, unde are loc schimbul gazos, și revine oxigenat prin venele pulmonare în atriul stâng.[2]

Din acest motiv, termenii „arterial” și „venos” se referă la sensul curgerii, nu la conținutul în oxigen: artera pulmonară transportă sânge sărac în oxigen, iar vena pulmonară sânge bogat în oxigen. În toate arterele, cu excepția celei pulmonare, hemoglobina este saturată în oxigen în proporție de 95-100%, iar în vene, cu excepția celor pulmonare, saturația este de aproximativ 75%.[2]

Presiunea sangvină se exprimă în milimetri coloană de mercur (1 mmHg = 133 Pa). În sistemul arterial este de circa 120 mmHg în sistolă și 80 mmHg în diastolă, în timp ce în sistemul venos rămâne constantă și rareori depășește 10 mmHg.[11]

Rezistența vasculară

[modificare | modificare sursă]

Rezistența la curgere se opune deplasării sângelui și depinde de trei factori: vâscozitatea sângelui, lungimea vasului și raza acestuia.[11] Conform legii Hagen-Poiseuille, rezistența este invers proporțională cu raza la puterea a patra:

R = 8ηL / (πr4),

unde η este vâscozitatea, L lungimea, iar r raza vasului. Din această relație rezultă că variații mici ale calibrului vascular produc modificări foarte mari ale debitului, ceea ce explică eficiența reglării circulației prin vasoconstricție și vasodilatație.[11]

Viteza de curgere variază invers proporțional cu suprafața totală de secțiune: este maximă în arterele mari (circa 50 cm/s), scade la aproximativ 0,03 cm/s în capilare - ceea ce lasă timp pentru schimburi - și crește din nou în vene.[11]

Reglarea calibrului vascular

[modificare | modificare sursă]
Microscopie electronică prin transmisie a unui microvas; hematia din lumen (E) este deformată din cauza vasoconstricției

Arterele și, într-o măsură mai mică, venele își pot modifica diametrul intern prin contracția stratului muscular, sub controlul sistemului nervos vegetativ. Vasodilatația și vasoconstricția servesc și la termoreglare.[12]

Vasoconstricția este produsă de factori paracrini (unele prostaglandine), de hormoni (vasopresină, angiotensină II) și de neurotransmițători eliberați de sistemul simpatic (noradrenalină, prin receptori alfa-1 adrenergici). Vasodilatația este mediată de factori antagoniști, cel mai important fiind oxidul nitric, numit din acest motiv și factor relaxant derivat din endoteliu.[13][14]

Arteriolele prezintă și un răspuns miogen propriu: creșterea presiunii intraluminale întinde peretele, ceea ce declanșează contracția musculaturii netede. Acest mecanism stă la baza autoreglării debitului, prin care organe precum creierul și rinichiul își mențin o irigație relativ constantă în ciuda variațiilor presiunii arteriale medii.[11]

Schimburile capilare

[modificare | modificare sursă]

Capilarele sunt sediul principal al schimburilor dintre sânge și țesuturi. Moleculele mici - oxigen, dioxid de carbon, glucoză - traversează peretele prin difuziune, proporțional cu gradientul de concentrație și cu suprafața de schimb și invers proporțional cu grosimea peretelui. Peretele capilar are doar 0,5-1 μm grosime, iar suprafața totală de schimb din organism este estimată la 500-1.000 m².[3]

Schimbul de lichide este guvernat de forțele Starling, care pun în balanță presiunea hidrostatică și presiunea coloid-osmotică (oncotică). La capătul arterial al capilarului, presiunea hidrostatică (30-35 mmHg) depășește presiunea oncotică a proteinelor plasmatice (circa 25 mmHg) și lichidul filtrează spre interstițiu; la capătul venos raportul se inversează și lichidul este reabsorbit. Surplusul filtrat, împreună cu proteinele scăpate din vas, este drenat de vasele limfatice.[15]

Permeabilitatea endotelială este esențială pentru cedarea substanțelor nutritive și crește în inflamație, sub acțiunea histaminei, a prostaglandinelor și a interleukinelor, ceea ce explică în bună parte semnele locale ale inflamației: tumefierea, roșeața, căldura și durerea.[16]

În unele teritorii, schimburile sunt strict controlate: bariera hematoencefalică este formată din endoteliu continuu, cu joncțiuni strânse, care lasă să treacă substanțele nutritive esențiale, dar exclude majoritatea moleculelor mari și a toxinelor, menținând mediul intern al creierului.[17]

Dezvoltare

[modificare | modificare sursă]

Formarea embrionară

[modificare | modificare sursă]

Primele vase apar prin vasculogeneză, proces prin care angioblastele - celule provenite din mezodermul lateral - se diferențiază în celule endoteliale și se organizează în tuburi vasculare primitive. Rețeaua inițială se formează în săptămâna a treia de gestație, mai întâi în structurile extraembrionare, precum sacul vitelin.[18]

Ulterior, rețeaua se extinde prin angiogeneză - înmugurirea și ramificarea unor vase preexistente. Semnalele moleculare esențiale sunt factorul de creștere fibroblastic (FGF), care orientează celulele mezodermale spre linia angioblastică, și factorul de creștere endotelial vascular (VEGF), care stimulează proliferarea și migrarea celulelor endoteliale prin receptorul VEGFR2.[18][19]

Maturarea postnatală

[modificare | modificare sursă]

La naștere, prima respirație destinde mecanic vasele pulmonare, fluxul sangvin pulmonar crește de aproximativ zece ori, iar rezistența vasculară pulmonară scade brusc, sub influența creșterii presiunii oxigenului. În paralel se închid șunturile fetale: canalul arterial se contractă sub acțiunea oxigenului și se remodelează definitiv în 2-3 săptămâni, iar gaura ovală se închide funcțional în primele ore, prin inversarea raportului de presiuni dintre atrii.[2]

Pe măsură ce țesuturile cresc, hipoxia locală stimulează formarea de vase noi prin intermediul factorului inductibil de hipoxie (HIF-1), care activează expresia VEGF.[19] Antrenamentul fizic crește densitatea capilară din mușchiul scheletic, îmbunătățind difuziunea oxigenului.[9]

Odată cu înaintarea în vârstă, arterele elastice mari se rigidizează prin fragmentarea elastinei, acumularea de colagen și formarea de produși finali de glicare, ceea ce duce la creșterea presiunii sistolice; în paralel, funcția endotelială se deteriorează prin scăderea biodisponibilității oxidului nitric și creșterea stresului oxidativ.[20]

Patologie

[modificare | modificare sursă]

Vasele sangvine sunt implicate în aproape orice afecțiune medicală. Cancerul, de exemplu, nu poate progresa decât dacă tumora induce angiogeneză, pentru a-și acoperi necesarul metabolic.[21] Bolile cardiovasculare, în mare parte de origine vasculară, au provocat circa 17,9 milioane de decese în lume în 2019, dintre care aproximativ 85% prin infarct miocardic și accident vascular cerebral.[22]

Boli vasculare frecvente

[modificare | modificare sursă]
  • Ateroscleroza - acumularea de plăci în peretele arterial, cu îngustarea lumenului. Procesul începe cu disfuncția endotelială, urmată de depunerea de lipide, oxidarea LDL-colesterolului, recrutarea de monocite, formarea celulelor spumoase și inflamație cronică. Ruptura unei plăci vulnerabile declanșează evenimente acute, precum infarctul miocardic sau accidentul vascular cerebral ischemic.[23]
  • Anevrismul - dilatarea localizată a peretelui vascular prin degradarea elastinei și a colagenului din tunica medie. La anevrismul de aortă abdominală, riscul de ruptură crește exponențial peste un diametru de 5 cm, iar hipertensiunea arterială accelerează procesul.[5]
  • Tromboza - formarea patologică a unui cheag în interiorul vasului. Apare prin mecanismele triadei lui Virchow: leziune endotelială, stază sau turbulență a fluxului și hipercoagulabilitate. Tromboza arterială complică de regulă ateroscleroza, iar cea venoasă - de exemplu tromboza venoasă profundă a membrelor inferioare - apare frecvent în condiții de imobilizare.[24]
  • Vasculitele - afecțiuni inflamatorii ale peretelui vascular, de regulă mediate imun, care duc la îngroșarea peretelui, necroză și ischemie de organ. Arterita cu celule gigante afectează arterele mari și mijlocii, cu risc de pierdere a vederii dacă nu este tratată.
  • Arteriopatia obliterantă periferică - ateroscleroză localizată predominant la arterele membrelor inferioare, manifestată prin claudicație intermitentă și, în stadii avansate, prin ischemie critică.

Inflamația peretelui vascular poate duce la hemoragie prin lezarea mecanică a endoteliului, iar tratamentul antiinflamator necesită adesea asocierea mai multor terapii, pentru controlul lipidelor sangvine, al citokinelor inflamatorii și al coagulării.[25]

Factori de risc și prevenție

[modificare | modificare sursă]

Factorii de risc nemodificabili sunt vârsta înaintată, sexul masculin și predispoziția genetică, exprimată prin istoricul familial de boală cardiovasculară. Factorii modificabili includ fumatul - care mai mult decât dublează riscul de boală aterosclerotică prematură -, hipertensiunea arterială, diabetul zaharat, dislipidemia, obezitatea și sedentarismul. Dovezile recente indică și poluarea aerului, în special particulele fine (PM2,5), ca factor de risc modificabil, prin inducerea disfuncției endoteliale și a inflamației sistemice.[26]

Prevenția se sprijină pe modificarea stilului de viață și, la nevoie, pe tratament medicamentos: dieta mediteraneeană a redus riscul de evenimente cardiovasculare majore la persoanele cu risc înalt,[27] activitatea fizică regulată ameliorează funcția endotelială, iar statinele și medicația antihipertensivă reduc progresia leziunilor vasculare. Depistarea arteriopatiei periferice se face simplu, prin indicele gleznă-braț, raportul dintre presiunea sistolică măsurată la gleznă și cea măsurată la braț; o valoare sub 0,90 confirmă diagnosticul.[25]

Note

[modificare | modificare sursă]
  1. 1 2 Shea MJ. „Blood Vessels - Heart and Blood Vessel Disorders”. Merck Manual - Versiunea pentru consumatori. Accesat în .
  2. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Tucker WD, Arora Y, Mahajan K (). Anatomy, Blood Vessels. StatPearls Publishing. PMID 29262226.
  3. 1 2 3 4 5 6 7 8 Taylor AM, Bordoni B (). Histology, Blood Vascular System. StatPearls Publishing. PMID 31985998.
  4. 1 2 Qin G, Wang L, Hua Y; et al. (). „Comparative morphology of the internal elastic lamina of cerebral and peripheral arteries”. International Journal of Clinical and Experimental Pathology. 13 (4): 764–770. PMID 32355525.
  5. 1 2 Erbel R, Eggebrecht H (). „Aortic dimensions and the risk of dissection”. Heart. 92 (1): 137–142. doi:10.1136/hrt.2004.055111. PMID 16365370.
  6. 1 2 3 Douketis JD (). „Overview of the Venous System”. MSD Manual. Accesat în .
  7. ↑ Potter RF, Groom AC (). „Capillary diameter and geometry in cardiac and skeletal muscle studied by means of corrosion casts”. Microvascular Research. 25 (1): 68–84. doi:10.1016/0026-2862(83)90044-4. PMID 6835100.
  8. ↑ Krogh A (). The Anatomy and Physiology of Capillaries. Yale University Press.
  9. 1 2 Poole DC, Kano Y, Koga S, Musch TI (). „August Krogh: Muscle capillary function and oxygen delivery”. Comparative Biochemistry and Physiology Part A. 253: 110852. doi:10.1016/j.cbpa.2020.110852. PMID 33242636.
  10. ↑ Prisby RD (). „Mechanical, hormonal and metabolic influences on blood vessels, blood flow and bone”. The Journal of Endocrinology. 235 (3): R77–R100. doi:10.1530/JOE-16-0666. PMID 28814440.
  11. 1 2 3 4 5 Saladin KS (). Anatomy & Physiology: The Unity of Form and Function (ed. a 6-a). McGraw-Hill. ISBN 978-0-07-131638-5.
  12. ↑ Charkoudian N (). „Mechanisms and modifiers of reflex induced cutaneous vasodilation and vasoconstriction in humans”. Journal of Applied Physiology. 109 (4): 1221–1228. doi:10.1152/japplphysiol.00298.2010. PMID 20448028.
  13. ↑ Cooke JP (). „The endothelium: a new target for therapy”. Vascular Medicine. 5 (1): 49–53. doi:10.1177/1358836X0000500108. PMID 10737156.
  14. ↑ Furchgott RF, Zawadzki JV (). „The obligatory role of endothelial cells in the relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholine”. Nature. 288 (5789): 373–376. doi:10.1038/288373a0. PMID 6253831.
  15. ↑ Levick JR, Michel CC (). „Microvascular fluid exchange and the revised Starling principle”. Cardiovascular Research. 87 (2): 198–210. doi:10.1093/cvr/cvq062. PMID 20200043.
  16. ↑ Ashina K, Tsubosaka Y, Nakamura T; et al. (). „Histamine induces vascular hyperpermeability by increasing blood flow and endothelial barrier disruption in vivo”. PLOS ONE. 10 (7): e0132367. doi:10.1371/journal.pone.0132367. PMID 26158531.
  17. ↑ Daneman R, Prat A (). „The blood-brain barrier”. Cold Spring Harbor Perspectives in Biology. 7 (1): a020412. doi:10.1101/cshperspect.a020412. PMID 25561720.
  18. 1 2 Risau W (). „Mechanisms of angiogenesis”. Nature. 386 (6626): 671–674. doi:10.1038/386671a0. PMID 9109485.
  19. 1 2 Carmeliet P (). „Angiogenesis in health and disease”. Nature Medicine. 9 (6): 653–660. doi:10.1038/nm0603-653. PMID 12778163.
  20. ↑ Lakatta EG, Levy D (). „Arterial and cardiac aging: major shareholders in cardiovascular disease enterprises: Part I”. Circulation. 107 (1): 139–146. doi:10.1161/01.CIR.0000048892.83521.58. PMID 12515756.
  21. ↑ Nishida N, Yano H, Nishida T, Kamura T, Kojiro M (). „Angiogenesis in cancer”. Vascular Health and Risk Management. 2 (3): 213–219. doi:10.2147/vhrm.2006.2.3.213. PMID 17326328.
  22. ↑ „Cardiovascular diseases (CVDs)”. Organizația Mondială a Sănătății. Accesat în .
  23. ↑ Libby P, Buring JE, Badimon L; et al. (). „Atherosclerosis”. Nature Reviews Disease Primers. 5 (1): 56. doi:10.1038/s41572-019-0106-z. PMID 31420554.
  24. ↑ Bagot CN, Arya R (). „Virchow and his triad: a question of attribution”. British Journal of Haematology. 143 (2): 180–190. doi:10.1111/j.1365-2141.2008.07323.x. PMID 18783400.
  25. 1 2 Arnold N, Lechner K, Waldeyer C, Shapiro MD, Koenig W (). „Inflammation and cardiovascular disease: the future”. European Cardiology Review. 16: e20. doi:10.15420/ecr.2020.50. PMID 34093741.
  26. ↑ Rajagopalan S, Al-Kindi SG, Brook RD (). „Air pollution and cardiovascular disease: JACC state-of-the-art review”. Journal of the American College of Cardiology. 72 (17): 2054–2070. doi:10.1016/j.jacc.2018.07.099. PMID 30336830.
  27. ↑ Estruch R, Ros E, Salas-Salvadó J; et al. (). „Primary prevention of cardiovascular disease with a Mediterranean diet supplemented with extra-virgin olive oil or nuts”. New England Journal of Medicine. 378 (25): e34. doi:10.1056/NEJMoa1800389. PMID 29897866.

Bibliografie

[modificare | modificare sursă]
  • Standring S (). Gray's Anatomy: The Anatomical Basis of Clinical Practice (ed. a 42-a). Elsevier. ISBN 978-0-7020-7705-0. 
  • Hall JE, Hall ME (). Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology (ed. a 14-a). Elsevier. ISBN 978-0-323-59712-8. 
  • Mescher AL (). Junqueira's Basic Histology: Text and Atlas (ed. a 16-a). McGraw-Hill. ISBN 978-1-260-46298-2. 
  • Papilian V (). Anatomia omului. Volumul II: Splanhnologia (ed. a 12-a). Editura All. p. 376. ISBN 973-571-691-7. 

Vezi și

[modificare | modificare sursă]

Legături externe

[modificare | modificare sursă]
Adus de la https://ro.wikipedia.org/w/index.php?title=Vas_sangvin&oldid=17947552