Lichid cefalorahidian

De la Wikipedia, enciclopedia liberă
Jump to navigation Jump to search
Meninges diagram.jpg

Lichidul cefalorahidian (LCR) (rar, lichid cerebrospinal) este un lichid clar și transparent care umple sistemul ventricular cerebral, canalul ependimar, spațiile subarahnoidiene cerebrale și medulare[1].

Compoziția LCR este: 99% apă, 115 mEq/L NaCl, 0,5 g/L glucoză și 0,4 g/L proteine (albumine, etc).

Compoziția sa reflectă starea fiziopatologică a creierului (inflamație, infecție, etc).

Funcții[modificare | modificare sursă]

  • Rol de protecție a țesutului nervos împotriva traumatismelor, prin amortizarea unor șocuri la care este supusă cutia craniană;
  • Rol de protecție imunologică a sistemului nervos central;
  • Rol de transport al unor substanțe nutritive, hormoni, medicamente;
  • De asemenea, LCR are rol în curățarea SNC de diferite deșeuri metabolice, eliminându-le pe acestea prin bariera hematoencefalică;
  • LCR constituie o barieră în calea pătrunderii în țesutul nervos a unor substanțe dăunătoare din sângele circulant;
  • Greutatea efectivă a creierului scade de la 1400 g la 25 g, datorită plutirii in LCR. Altfel, masa crescută a creierului ar fi împiedicat funcționarea propice a neuronilor de la baza sa, precum și vascularizația bogată a encefalului.

Circulație[modificare | modificare sursă]

Este produs de către plexurile coroide (celule ependimare speciale), producția de LCR fiind în jur de 500-1200 mL/zi, acesta fiind reînnoit zilnic de 3-4 ori. Volumul total este în jur de 150 ml. LCR este resorbit la nivelul vilozităților arahnoidiene de către sistemul venos cerebral. Presiunea normală a LCR (în decubit dorsal) este în jur de 5-10 mm Hg, o presiune mai mare de 15 mmHg putând indica hipertensiune intra-craniană. În ortostatism, presiunea intracraniană este în jur de 14-25 mm Hg. Majoritatea variațiilor presiunii LCR se datorează compresiunii asupra venei jugulare sau datorită tușitului.

Secreția lichidului cefalorahidian[2][modificare | modificare sursă]

Lichidul cefalorahidian se formează în două etape succesive. În primul rând, ultrafiltrarea plasmei în lichid extracelular are loc prin pereții capilarelor fenestrate, lichidul trecând apoi prin membrana bazolaterală a celulelor epiteliale coroidale. În următoarea etapă, celulele epiteliale coroidale secretă fluidul în ventriculi. Formarea LCR are loc prin transferul NaCl și a NAHC, acesta determinând trecerea apei izoosmotic. În tubul proximal renal și intestinul subțire are loc, de asemenea, un transport  asemănător celui izoosmotic, acesta fiind orientat în direcția absorbției și nu a secreției. În plus, plexurile coroide produc LCR prin absorbția și a altor substanțe, de exemplu: un metabolit al serotoninei, acid 5-hidroxiindolacetic.

Secreția Na+ din plasma in LCR este un proces format din două etape. Pompa Na+/K+ în cazul plexurilor coroide este localizată diferit față de alte epitelii, aflându-se în porțiunea apicală, aceasta, în prima etapă scoate Na+ din celulă în LCR. Acest proces este unul activ care generează un gradient de-a lungul membranei bazolaterale, favorizând în a doua etapă intrarea Na+ prin porțiunea bazolaterală printr-un transfer cu H+ și un transport cuplat cu HCO3. În cazul schimbului Na-H, factorul limitant este disponibilitatea H+ intracelular, acesta este generat alături de HCO3 din CO2  și H2O , reacție catalizată de anhidraza carbonică. Astfel, blocarea pompei Na+/K+ cu ouabaină oprește formarea LCR, în timp ce blocarea anhidrazei carbonice cu acetazolamidă încetinește formarea acestuia.

Secreția Cl-, asemeni celei de Na+ este alcătuită din două etape. În prima etapă, Cl- se acumulează intracelular în urma schimbului Cl- - HCO3 prin porțiunea bazolaterală. De reținut faptul că prin schimbul Cl- -HCO3 care are loc în paralel cu schimbul Na+-H+  are loc absorbția de NaCl. În a doua etapă are loc un eflux de Cl- în LCR, acesta traversează bariera apicală fie printr-un canal de Cl- sau prin cotransport cu K+.

Note[modificare | modificare sursă]

  1. ^ Rusu V - Dicționar Medical, Ed. Medicală, București 2001
  2. ^ Walter F. Boron, Emile L. Boulpaep ''Medical Physiology'', Editia II, Cap. 11, p. 549-551