Durere

De la Wikipedia, enciclopedia liberă
Salt la: Navigare, căutare
Wikţionar
Caută „durere” în Wikționar, dicționarul liber.

Cuvântul "durere" derivă, în limba română din latinescul "dolor"; în terminologia utilizată în terapia durerii se mai folosesc termeni ce derivă din rădăcina indo-europeană "algo", care la greci (algeo) definea durerea fizică (nevralgie, hiperalgezie, analgezie), rădăcina "angh" (din greacă, latină și sanscrită - intră în constituția cuvintelor angină, anxietate) și rădăcina "spao" (din lb. greacă, spasm). Dacă pentru durere se mai folosește și sinonimul "algie", pentru suprimarea durerii, în limba română se folosește cuvântul "analgezie" (an-fără, algos-durere) și algeziologie pentru disciplina care studiază durearea și tratarea sa. Definiția I.A.S.P. (International Association for the Study of Pain) a durerii este "o senzație și o experiență senzitivă și emoțională neplăcute asociate cu o leziune tisulară existentă sau potențială, sau descrisă ca o astfel de leziune" (Merskey, 1986). Această definiție implică atât factori senzitivi (de ex. nocicepția) cât și emoționali (ex. suferința). Se formulează de asemenea evenimente "actuale" dar și "potențiale".

Uzual durerea semnalează o leziune tisulară prezentă sau iminentă permițând prevenirea sau agravarea leziunii având un rol protector. Singurul stimul extern cauzator de leziune care nu este recunoscut decât foarte târziu prin durere este radiația. Transmiterea informațiilor nociceptoare poate fi modulată (creșterea sau scăderea pragului, sensibilizare) în cornul dorsal medular, dar și la alte nivele. Același stimul nociceptiv evocă în creier răspunsuri diferite după cum subiectul este în stare de alarmă, în stare de veghe, somnolent, în somn profund sau sub influența drogurilor/medicamentelor.

Nu există măsurători obiective pentru durere. Putem ști că o persoană “are durere“ doar pe baza afirmațiilor sau acțiunilor sale. Aceste acțiuni pot fi măsurate obiectiv, dar aceste măsurători nu pot să evalueze evenimentele care au dus la apariția lor. Impulsurile nociceptive pot fi, teoretic, măsurate dar nu pot defini gradul de suferință și nici răspunsul personal. Măsurarea răspunsului nu permite identificarea stimulului și stimulul nu poate fi măsurat. Durerea inițiază un răspuns complex neuro-umoral care inițial ajută menținerea homeostaziei în prezența unei injurii sau afecțiuni acute. Dacă aceste leziuni sunt excesive, durerea poate deveni cauzatoare de morbiditate. Răspunsul fiziologic al țesuturilor la injurie și durere acută este similar indiferent dacă are drept sursă actul chirurgical, trauma, arsura sau afectarea viscerală. Intensitatea depinde de extensia leziunii dar și de experiența fiecăruia. Transmisia durerii acute implică activarea receptorilor senzitivi pe fibrele periferice tip C: nociceptorii. Odată lezat țesutul sau inflamația realizată, acțiunea prostanoidelor, bradikininei (BK), serotoninei, ș.a. asupra receptorilor lor joacă un rol major în sensibilizarea și activarea fibrelor C. Leziunea țesuturilor produsă de injurie, boală sau inflamație eliberează substanțe endogene în fluidul extra-celular care înconjură nociceptorii. Aceste substanțe includ H+, K+, serotonina, histamina, prostaglandinele, bradikinina, substanța P (SP) și multe altele. Receptarea inițială a stimulilor dureroși este realizată de neuroni aferenți primari cunocuți ca nociceptori. Recepția stimulilor noxici se produce în terminațiile nervoase specializate funcțional din piele, mușchi, articulații, viscere și dura mater. Stimulii noxici cutanați (mecanici, termici, chimici) sunt transferați prin nociceptorii care răspund cel mai bine la stimuli mecanici (mecano nociceptori), mecanici și termici (mecano-termo nociceptori) sau mecanici, termici și chimici (nociceptori polimodali). Tipurile comune de nociceptori cutanați sunt mecano-receptorii Adelta și fibrele tip C. Terminații nociceptive mai sunt localizate în mușchi, fascia și adventicia vaselor sanguine, articulații, dura mater și viscere.


Sistemul endogen de control al durerii Nocicepția este corelată cu mecanisme activate de stimuli care amenință integritatea organismului. La nivel periferic, fibrele tip C nemielinizate (nociceptori polimodali) sau fibrele mielinizate subțiri tip Adelta sunt excitate de stimuli noxici, direct sau indirect, prin procesele inflamatorii. Fibrele aferente nociceptive se termină în lamelele superficiale ale cornului dorsal medular unde informația este integrată și controlată. Aceste prime sinapse sunt modulate de către aminoacizii excitatori (Glutamat și Aspartat) și câteva peptide (substanța P, CGRP, colecistokinina, opioide endogene). Majoritatea căilor ascendente implicate în nocicepție sunt localizate în cadranul ventrolateral controlateral al măduvei (tracturile spinoreticular și spinotalamic). Mai multe situri supra-pinale sunt activate după stimularea nociceptivă: formațiunea reticulată a trunchiului cerebral (inclusiv subnucleus reticularis dorsalis), regiunea ponto-mezencefalică și talamusul. Amigdala și zone hipotalamice sunt implicate în reacțiile emoționale și adaptările neuro-endocrine la evenimentele noxice. Și cortexul (cingular, insular și somato-senzitiv) primește informații nociceptive. Semnalele nociceptive sunt modulate la toate nivelele de transmisie, cea mai studiată fiind modularea la nivel spinal. Semnalele spinale pot fi inhibate și prin activarea unor căi inhibitorii bulbospinale și eliberare de serotonină, noradrenalină și, indirect, opioide endogene. Aferența nociceptivă înspre SNC nu este doar o recepție pasivă ci este subiectul modulării prin plasticitatea medulară și prin influența descendentă de la siturile supraspinale activate de o varietate de semnale din mediu, inclusiv semnalul nociceptiv însuși (acut sau persistent) și stimuli emoționali. Rolul semnificativ al receptorilor NMDA și al producției de NO în sensibilizarea centrală, în hiperalgezie și în durerea cronică a fost demonstrat în numeroase modele de injurie periferică. S-a dovedit că aferențele nociceptive sunt subiectul unei modulări descendente atât facilitatorie cât și inhibitorie de la sit-uri supra-spinale, bulbare. Modularea descendentă de la bulbul rostral ventro-medial pare să contribuie la hiperalgezia observată în țesuturile inflamate, la distanță de locul insultei (hiperalgezie secundară) și implică mecanisme similare celor din măduva spinării (receptori NMDA, producere de NO). Organismul răspunde la cererile crescânde fizice sau psihologice prin activarea axelor hipofizo-corticoadrenală și simpato-meduloadrenală. Hormonii produși prin aceste activări contribuie la răspunsul adaptativ al organismului în menținerea homeostaziei. Acțiunile lor includ creșterea consumului de energie, adaptarea sistemului cardio-vascular, recrutarea sistemului imun dar și învățarea și autoanalgezia. În acest sens suprimarea durerii poate fi văzută ca un răspuns adaptativ la stres. Este de notorietate că o mare proporție dintre victimele unei traume acute nu resimt nici o durere în perioada imediat următoare injuriei. Beecher raportează că 70% dintre soldații americani răniți în bătălia de la Anzio nu resimțeau nici o durere sau aceasta era atât de mică încât nu doreau nici o medicație analgetică Datele au fost confirmate de Melzack și col., care au găsit că aproximativ 1/3 din 138 de victime consecutive ale unor accidente prezentate la camera de gardă au avut o perioadă fără durere, chiar după injurii severe. Toate acestea indică că situațiile extraordinare pot declanșa puternice mecanisme endogene, localizate în sistemul nervos central, care, odată activate, sunt capabile să modifice profund reacția la stimulii dureroși ca și trăirea lor. Stresul este un determinant puternic pentru eliberarea opioidelor endogene. De exemplu beta-endorfina este foarte concentrată în hipofiză, iar stresul produce coeliberarea de opioide și ACTH din hipofiză. În plus medulo-suprarenala conține peptide opioide care sunt eliberate în aceleași circumstanțe care duc la eliberarea de catecolamine (noradrenalina și adrenalina, agoniști naturali de alfa2-receptori) la nivelul terminațiilor nervoase și a medulo-suprarenalei.

Legături externe[modificare | modificare sursă]