Sari la conținut

Inhibitor al pompei de protoni

De la Wikipedia, enciclopedia liberă
Inhibitor al pompei de protoni

Structura generală a unui IPP
Date farmacocinetice
Țintă biologicăH+/K+-ATPaza
(pompa de protoni)

Inhibitorii pompei de protoni (IPP) reprezintă o clasă de medicamente a căror acțiune principală este diminuarea producerii de acid gastric. În cadrul acestei clase, nu există dovezi referitoare la eficacitatea relativă a fiecărui reprezentat față de restul.[1][2]

Inhibitorii pompei de protoni sunt cei mai potenți agenți de reducere a secreției gastrice,[3] depășind ca și utilizare în prezent medicamentele din clasa antagoniștilor receptorilor H2. De asemenea, sunt printre cele mai comercializate medicamente la nivel mondial, iar omeprazolul se află pe lista OMS a medicamentelor esențiale.[4]

Reprezentanți

[modificare | modificare sursă]

Cele mai comune exemple de inhibitori ai pompei de protoni sunt: omeprazolul, esomeprazolul, pantoprazolul, rabeprazolul, lansoprazolul și dexlansoprazolul.

Utilizări medicale

[modificare | modificare sursă]

Această clasă de medicamente este utilizată în tratamentul multor afecțiuni, precum:

Mecanism de acțiune

[modificare | modificare sursă]
Mecanismul de activare al IPP-urilor

Inhibitorii pompei de protoni acționează prin blocarea ireversibilă a sistemului enzimatic al pompei de protoni, denumit și hidrogen/potasiu-ATPaza (H+/K+ ATPaza) de la nivelul celulelor parietale gastrice.[12] Această pompă reprezintă ultima etapă în secreția de acid gastric, fiind deci responsabilă de secreția ionilor de hidrogen H+ la nivel gastric. Datorită acestui fapt și al inhibării ireversibile, această clasă de medicamente este mult mai eficientă decât antagoniștii H2 în reducerea secreției acide gastrice.

Compușii ca atare sunt promedicamente care necesită activare. Așadar, ei se absorb în circulația sistemică, iar apoi se secretă în canaliculele secretoare din celulele parietale. În mediul acid de la acest nivel compușii sunt activați la un intermediar reactiv de tip sulfenamidă, și se leagă ireversibil de resturile de cisteină prin legături covalente disulfidice.[13] Pentru o se relua secreția acidă, este necesară sinteza de noi pompe de protoni, iar până atunci secreția acidă va fi scăzută.

  1. ^ „[99] Comparative effectiveness of proton pump inhibitors | Therapeutics Initiative”. . Accesat în . 
  2. ^ Dean, Laura (). „Comparing Proton Pump Inhibitors”. PubMed Health (în engleză). Accesat în . 
  3. ^ Sachs, G.; Shin, J. M.; Howden, C. W. (). „Review article: The clinical pharmacology of proton pump inhibitors”. Alimentary Pharmacology and Therapeutics. 23: 2–8. doi:10.1111/j.1365-2036.2006.02943.x. PMID 16700898. 
  4. ^ „WHO Model List of EssentialMedicines” (PDF). World Health Organization. octombrie 2013. Accesat în . 
  5. ^ Zajac, P; Holbrook, A; Super, ME; Vogt, M (). „An overview: Current clinical guidelines for the evaluation, diagnosis, treatment, and management of dyspepsia”. Osteopathic Family Physician. 5 (2): 79–85. doi:10.1016/j.osfp.2012.10.005. 
  6. ^ Wang WH, Huang JQ, Zheng GF, Xia HH, Wong WM, Liu XG, Karlberg J, Wong BC (). „Effects of proton-pump inhibitors on functional dyspepsia: a meta-analysis of randomized placebo-controlled trials”. Clinical Gastroenterology and Hepatology. 5 (2): 178–85; quiz 140. doi:10.1016/j.cgh.2006.09.012Accesibil gratuit. PMID 17174612. 
  7. ^ Sachar H, Vaidya K, Laine L (). „Intermittent vs continuous proton pump inhibitor therapy for high-risk bleeding ulcers: a systematic review and meta-analysis”. JAMA Internal Medicine. 174 (11): 1755–62. doi:10.1001/jamainternmed.2014.4056Accesibil gratuit. PMC 4415726Accesibil gratuit. PMID 25201154. 
  8. ^ Yuan Y, Ford AC, Khan KJ, Gisbert JP, Forman D, Leontiadis GI, Tse F, Calvet X, Fallone C, Fischbach L, Oderda G, Bazzoli F, Moayyedi P (). „Optimum duration of regimens for Helicobacter pylori eradication”. Cochrane Database of Systematic Reviews. 12 (12): CD008337. doi:10.1002/14651858.CD008337.pub2. PMID 24338763. 
  9. ^ Sigterman KE, van Pinxteren B, Bonis PA, Lau J, Numans ME (). „Short-term treatment with proton pump inhibitors, H2-receptor antagonists and prokinetics for gastro-oesophageal reflux disease-like symptoms and endoscopy negative reflux disease”. Cochrane Database of Systematic Reviews. 5 (5): CD002095. doi:10.1002/14651858.CD002095.pub5Accesibil gratuit. PMID 23728637. 
  10. ^ Lucendo AJ, Arias Á, Molina-Infante J (). „Efficacy of Proton Pump Inhibitor Drugs for Inducing Clinical and Histological Remission in Patients with Symptomatic Esophageal Eosinophilia: A Systematic Review and Meta-Analysis”. Clinical Gastroenterology and Hepatology. 14 (1): 13–22.e1. doi:10.1016/j.cgh.2015.07.041Accesibil gratuit. PMID 26247167. 
  11. ^ Alhazzani W, Alenezi F, Jaeschke RZ, Moayyedi P, Cook DJ (). „Proton pump inhibitors versus histamine 2 receptor antagonists for stress ulcer prophylaxis in critically ill patients: a systematic review and meta-analysis”. Critical Care Medicine. 41 (3): 693–705. doi:10.1097/CCM.0b013e3182758734. PMID 23318494. 
  12. ^ Sakai, Hideki; Fujii, Takuto; Takeguchi, Noriaki (). „Chapter 13. Proton-Potassium (H+/K+) ATPases: Properties and Roles in Health and Diseases”. În Astrid, Sigel; Helmut, Sigel; Roland K.O., Sigel. The Alkali Metal Ions: Their Role in Life. Metal Ions in Life Sciences. 16. Springer. pp. 459–483. doi:10.1007/978-4-319-21756-7_13. 
  13. ^ Pilbrant, Ake (). „Pharmaceutical considerations”. În Olbe, L. Proton Pump Inhibitors. Proto: Birkhauser. p. 161.